ФОСФОР (фосфати) - IBC - ULB%

Визначення - фізіологія
Загальний фосфор у плазмі складається з мінеральної фракції та кількісно найбільшої органічної фракції. Аналіз фосфору в плазмі крові вимірює мінеральну частку загального фосфору. Окрім своєї головної ролі в мінералізації кісток, фосфор входить до складу багатьох фізіологічно важливих молекул: фосфоліпідів, нуклеїнових кислот, АТФ та інших нуклеотидів ...
Фосфати також відіграють важливу роль у підтримці внутрішньо- та позаклітинного кислотно-лужного балансу.
Регуляція фосфатемії, як і кальцію, залежить від трьох гормонів: 1а, 25-дигідроксихолекальциферолу (найактивнішого метаболіту вітаміну D), кальцитоніну та паратгормону. Дія цих гормонів складна і взаємопов’язана. Він працює у трьох органах-мішенях: кістковій тканині, кишечнику та нирках. Що стосується їх наслідків для фосфатемії, паратиреоїдний гормон і кальцитонін викликають зменшення, вітамін D - збільшення.

фосфор

Відбір проб - властивості зразків
Аналіз проводиться на сироватці крові.
Гемоліз робить тест недійсним.

Довідкові значення
Сироватка
079 - 1,65 ммоль/л

24-годинна сеча
12,9 - 42,0 ммоль/24 год

Внески
Мінімальне споживання 400 мг/добу необхідний для підтримання плазмової концентрації на рівні 0,8 ммоль/л.
Оскільки фосфор широко присутній у різних продуктах харчування, дефіцит їжі надзвичайно рідкий.

• АМТ (максимально допустимий прийом): 3000 мг/день (у разі нормальної функції нирок).
Шкідливі ефекти впливають переважно на пацієнтів з нирковою недостатністю
• Джерела їжі
М'ясо (200 мг/100 г), молочні продукти (Від 100 до 900 мг/100 г), крупи та риба багаті фосфором.
Солі Р також використовуються як добавки у всіх газовані напої (40 мг/250 мл) і в цілому промислові страви.
Високе споживання готових страв, газованих напоїв та сирів призводить до надмірного щоденного споживання.

Рекомендації
Дієтичне співвідношення Са/Р повинно бути більше 1 і ніколи не опускатися нижче 0,5, оскільки надлишок Р стимулює резорбцію кісток, що може спричинити остеопороз.

Клінічний інтерес - Інтерпретація результатів
Гіперфосфатемія:
Гіпопаратиреоз супроводжується гіперфосфатемією та гіпофосфатурією.
Гіперфосфатемія, пов'язана з псевдогіпопаратиреозом, є результатом канальцевої нечутливості до паратгормону. Ниркова недостатність після зменшення клубочкової фільтрації може призвести до гіперфосфатемії. Інші ситуації, такі як інтоксикація вітаміном D, великі остеолітичні процеси, акромегалія можуть спричинити підвищену фосфатемію.

Гіпофосфатемія:
Гіпофосфатемія, продемонстрована при гіперпаратиреозі, є результатом зниження канальцевої реабсорбції фосфатів після підвищення рівня паратиреоїдного гормону. При дефіциті вітаміну D гіпофосфатемія обумовлена ​​зниженою кишковою абсорбцією, а також гіперпаратиреозом, вторинним до гіпокальціємії. Деякі складні патології нирок, такі як синдром Дебре-Фанконі, можуть супроводжуватися гіпофосфатемією після проксимального пошкодження канальців.
Важка гіпофосфатемія може виникнути в таких ситуаціях:
- алкоголізм
- Годування після тривалого молодняку ​​(синдром повторного годування)
- Корекція діабетичного кетоацидозу.
- Тривалий пероральний прийом глинозему.
Фосфатурія в основному відображає зміни в споживанні їжі. Тому цю дозу можна інтерпретувати лише відповідно до інших параметрів метаболізму фосфокальцину.