Фруктоза - вікі бджоляр

Фруктоза (часто також Фруктоза, із шаблону: LaS "Frucht", застарілий Левульоз, розмовна Фруктоза) - це природна хімічна сполука. Фруктоза належить як моносахарид (Простий цукор) до вуглеводів. Він буває в декількох ізомерних (аномерних) формах. У цій статті інформація про фізіологію стосується лише D-фруктози. L-фруктоза практично не має сенсу.

Зміст

  • 1 випадок
  • 2 властивості
  • 3 Промислове використання та переміщення
  • 4 фізіологія
    • 4.1 Синтез
    • 4.2 Патофізіологія
    • 4.3 Використовувати як підсолоджувач
    • 4.4 Генезис ожиріння (ожиріння)
    • 4.5 генез діабету
    • 4.6 Генез цирозу печінки
    • 4.7 Генеза подагри
  • 5 німецьке законодавство
  • 6 Докази
    • 6.1 Суд над Фелінгом
    • 6.2 Зразок Селіванова
  • 7 література
  • 8 веб-посилань
  • 9 доказів

Виникнення

Фруктоза зустрічається природним чином у таких фруктах, як ягідні фрукти (яблука та груші по 6 г/100 г) [1], ягоди (наприклад, виноград 7,5 г/100 г) [2], а також у деяких екзотичних фруктах ( Гранат і хурма) та в меді (35,9–42,1 г/100 г) [3]. Столовий цукор (сахароза, також тростинний цукор, якщо він виготовлений з цукрової тростини, або буряковий цукор, якщо виготовлений із цукрових буряків) містить фруктозу у зв’язаному вигляді; це подвійний цукор, який складається з однієї молекули глюкози (виноградного цукру) та фруктози. Значна частина споживання цукру надходить з харчових продуктів, що промислово виготовляються, збагаченого фруктозою сиропу (кукурудзяний сироп з високим вмістом фруктози, HFCS).

характеристики

Фруктоза - це безбарвна, без запаху, легко розчинна у воді, дуже солодка на смак сполука, яка утворює призматичні або голкоподібні, сильно гігроскопічні кристали. [1] При вологості 60% він поглинає 0,28% води протягом години та 0,6% протягом 9 днів. [4] Моносахарид є оптично активним і поставляється у двох ізомерах дзеркального зображення, так званому Енантіомери попереду. Через шість атомів вуглецю фруктоза належить до групи гексоз, а кетогрупа - до кетоз (кетогексоз). У кристалічній формі він лежить у вигляді шестичленного кільця (Фруктопіраноза) перед, зв'язаний як п'ятичленне кільце (Фруктофураноза).

Α- та β-аномери відповідних форм кільця можуть перетворюватися один у одного у водному розчині та перебувають у рівновазі один з одним. При 20 ° C розчинена у воді D-фруктоза становить 76% у формі β-піранози, 4% у формі α-фуранози та 20% у формі β-фуранози. [5]

D-фруктоза - орфографії Формулювання клину позначення Хаворта

α-D-фруктофураноза
β-D-фруктофураноза

α-D-фруктопіраноза
β-D-фруктопіраноза

Промислове використання та переміщення

високим вмістом

З економічних та логістичних міркувань v. a. Через вигідні варіанти транспортування в автоцистернах та порівняно із звичайним цукром (кристал/столовий/столовий цукор або сахароза), на 20% вища потужність підсолоджувача, спостерігається збільшення витіснення інших підсолоджувачів фруктозою.

фізіологія

У кишечнику фруктоза всмоктується різною мірою людьми, особливо повільніше, ніж глюкоза. Це пов’язано з пасивним транспортом за допомогою спеціальних білків: з одного боку, так званим GLUT5 (апікальним, тобто на поверхні клітини, зверненим до просвіту кишки), який забезпечує доступ фруктози до клітин кишечника (ентероцити), а з іншого боку, GLUT2 (базолатеральним, тобто Обличчя в кров), що дозволяє фруктозі надходити в кров з клітин кишечника. Глюкоза, навпаки, закачується в клітину з вторинною активністю (SGLT1, верхівкова), тобто з енергоспоживанням. Це робиться регульованим способом за допомогою гальмування зворотного зв'язку. На противагу цьому, фруктоза нерегульовано тече по своєму градієнту концентрації без будь-яких витрат енергії. Як результат, фруктоза ніколи не засвоюється повністю з їжею. Тому, особливо у маленьких дітей, існує ризик осмотичної діареї, якщо кількість фруктози в раціоні занадто висока.

D-фруктоза перетворюється в D-фруктозо-1-фосфат у клітинах печінки ферментом кетогексокіназою - тому вона більше не може виходити з клітини. Запас енергетично багатих фосфатів споживається кетогексокіназою: АТФ → АДФ → АМФ, а АМФ дезаміназа регулюється. Утворюється ІМП, який збільшує концентрацію сечової кислоти через розщеплення пуринів. Фруктоза-1-фосфат розпадається на гліцеральдегід та дигідроксиацетонфосфат за допомогою фруктозо-1-фосфатної альдолази. Після фосфорилювання гліцеральдегід (тоді як гліцеральдегід-3-фосфат) може вступити в гліколіз. Відтік продуктів розпаду до синтезу тригліцеридів є більш значним. Тригліцериди відкладаються як депо-жир, але також у вигляді крапель жиру між міофібрилами м’язів. У жировій тканині фруктоза також може потрапляти у гліколіз у вигляді фруктозо-6-фосфату, коли запаси глікогену вичерпуються.

синтез

В організмі фруктоза виробляється з глюкози за допомогою так званого поліольного шляху (місцево, наприклад, в насінному бульбашці чоловіка як поживна речовина для сперматозоїдів), при якому глюкоза разом з косубстратом НАДФН відновлюється до сорбіту, який потім окислюється до фруктози за допомогою дегідрогенази сорбіту, де NAD + зменшується до NADH. У неттовому вираженні це призводить до перетворення NADPH в NADH, який відповідає за частину довгострокових наслідків хронічно високого рівня цукру в крові (наприклад, при цукровому діабеті). НАДФН також потрібен клітині для детоксикації небезпечних сполук кисню. Однак, оскільки більша кількість глюкози перетворюється на фруктозу шляхом поліолу, коли рівень глюкози в крові підвищується, споживання НАДФН також збільшується. Крім того, у клітинах накопичується фруктоза та сорбіт, що з одного боку пошкоджує клітину осмотично; з іншого боку, певні клітинні ферменти можуть інгібуватися високими концентраціями цих двох цукрів.

Патофізіологія

У людей порушення засвоєння фруктози в кишечнику або метаболізм фруктози в печінці призводять до симптомів захворювання. Часте порушення всмоктування фруктози (також непереносимість кишкової фруктози ), при якому передбачається порушення транспорту фруктози через клітини кишечника [6] та рідкісні, але серйозні симптоми, що призводять до спадкової непереносимості фруктози (HFI), яке спричинене спадковим порушенням метаболізму фруктози в печінці, при якому фруктоза не може бути розщеплена або не розщеплена в достатній кількості. [7]

За оцінками, 30–40% жителів Центральної Європи мають порушення всмоктування фруктози, приблизно у половини проявляються симптоми. [8] Розлад виникає в основному в дитячому віці. [9] Неабсорбований фруктовий цукор розщеплюється переважно анаеробно бактеріями кишкової флори на вуглекислий газ, водень та коротколанцюгові жирні кислоти. Вони викликають такі симптоми подразненого кишечника, як метеоризм, біль у животі, кашоподібний, іноді неприємний запах стільця та діарея. [10] Спадкова непереносимість фруктози набагато рідше; на кожних 130 000 здорових людей заражається ІФР. [11] Ця форма непереносимості фруктози викликає небезпечний низький рівень цукру в крові (гіпоглікемія), порушуючи метаболізм глюкози.

Використовувати як підсолоджувач

Тривалий час, до початку 2000-х років, фруктозу рекомендували як підсолоджувач у дієтичних продуктах. [12] Щодо столового цукру, 10-процентний розчин D-фруктози має підсолоджувальну здатність 114 відсотків. [13] Цукор у крові зростає значно повільніше із споживанням фруктози, ніж із побутовим.

Однак під час оцінки наявних досліджень Федеральний інститут оцінки ризику (BfR) дійшов висновку, що використання фруктози як замінника цукру в продуктах харчування для діабетиків не має сенсу, оскільки збільшення споживання фруктози несприятливо впливає на обмін речовин та розвиток ожиріння та метаболізму Синдром. [14] Крім того, збільшення споживання фруктози може збільшити ризик високого кров'яного тиску. [15]

Генезис ожиріння (ожиріння)

Згідно з дослідженням Німецького інституту харчових досліджень [16] [17], проведеним на мишах, існує зв’язок між споживанням фруктози та ожирінням, яке базується не на підвищеному споживанні енергії, а на впливі на обмін жирів та вуглеводів. Насправді також було показано в дослідженні на людях, що фруктоза перетворюється організмом в жир набагато швидше, ніж глюкоза. [18] [19] Крім того, результати цього дослідження вказують на те, що споживання фруктози стимулює ліпогенез (синтез жиру) і збільшує накопичення жирів з їжею. Крім того, вживання фруктози, здається, призводить до зниження почуття ситості, оскільки вона не викликає вивільнення інсуліну, а інсулін також належить до гормонів ситості. [20]

Генез діабету

У США комерційне вживання фруктози різко зросло в 1970-х - споживання Кукурудзяний сироп з високим вмістом фруктози (HFCS), особливо багата фруктозою версія кукурудзяного сиропу, з 0,23 кг на людину в 1970 р. До 28,4 кг на людину в 1997 р. [21] У США HFCS в основному використовується в безалкогольних напоях, із збільшенням вмісту фруктози збільшується до 90% (HFCS-90). Цей підсолоджувач особливо недорогий для виробника, оскільки виробництво кукурудзи субсидується в США, тоді як імпорт цукру повинен бути очищений. Ця значна зміна у складі цукрів, що додаються до продуктів, була здійснена без попереднього повного вивчення потенційного впливу на метаболізм людини. [21]

Згідно з дослідженням дослідницької групи під керівництвом М. С. Мура з Університету Вандербільта (Нешвілл, штат Теннессі) [22], невелика кількість фруктози покращує толерантність до глюкози та глікемічну відповідь без підвищеної секреції інсуліну у здорових людей, а також у пацієнтів із цукровим діабетом 2 типу. Інше дослідження [23], в якому добровольці протягом 5 тижнів споживали велику кількість фруктози, показало різке підвищення рівня холестерину в крові та тригліцеридів, але лише у чоловіків-добровольців.

Дієта, збагачена фруктозою, при дослідженнях на тваринах призводить до резистентності до інсуліну та ожиріння. Значне зниження чутливості до інсуліну, пов’язане з дієтою з високим вмістом фруктози, було продемонстровано і у людей, набагато більше, ніж при дієті з високим вмістом глюкози. Збільшення споживання фруктози було пов’язане із збільшенням метаболічного синдрому, фактора ризику розвитку ішемічної хвороби серця, через цей ефект. [21]

Генез цирозу печінки

Більш пізні дослідження Манала Ф. Абдельмалека та його колег вказують, що не тільки надмірне вживання алкогольних напоїв, але й споживання фруктозосодержащих напоїв, таких як лимонади та інші підсолоджені безалкогольні напої, призводить до пошкодження печінки і навіть жирової печінки (steatosis hepatis) патологічне збільшення сполучної тканини (фіброз). [24] Споживання фруктози, яке швидко зростало за останні роки, не тільки відіграє важливу роль у розвитку метаболічного синдрому, але і, згідно з останніми дослідженнями, є незалежним фактором ризику розвитку неалкогольних жирових захворювань печінки (неалкогольна жирова хвороба печінки). [25]

Генеза подагри

Різні проспективні дослідження, кожне з кількох тисяч випробовуваних, також свідчать про те, що споживання безалкогольних напоїв та (пов’язаних з цим) фруктози дуже сильно пов’язане з ризиком подагри (урикопатія). Фрукти та фруктові соки, багаті фруктозою, також збільшують ризик розвитку подагри, тоді як дієтичні газовані напої в цьому плані не представляють ризику. [26] [27] [28]

Німецьке законодавство

Шаблон: § Положення про дієтичну їжу (так зване дієтичне регулювання) колись регулювало склад спеціальних продуктів для діабетиків. Ця стаття була видалена з 1 жовтня 2010 р., Оскільки стан досліджень дієти з діабетом та замінників цукру показує, що цим пацієнтам такі продукти не потрібні, а збільшення споживання фруктози може навіть мати шкідливий вплив на здоров’я (див. Текст). Фруктоза - це охоронювана законом назва виду цукру.

доказ

Суд над Фелінгом

Як α-гідроксикетон, фруктоза має знижувальну дію; крім того, вона може перетворюватися в маннозу та глюкозу в лужному середовищі (див. Таутомерію кетол-ендіоліону), завдяки чому між цими ізомерами існує рівновага.

Репетиція Селіванова

Реакція Селіванова є свідченням кетогексоз у формі кільця фуранози. Оскільки воно відбувається в кислому середовищі, кетол-ендіоліозної таутомерії немає. Тому зразок виявляється негативним для глюкози.

Спочатку фруктозу нагрівають соляною кислотою. Це створює 5-гідроксиметилфурфурол. Потім це реагує з резорцином, утворюючи червоний осад.