Гастрит Гастроентерологія Керівництво з хвороб
Гастрит представляти? ерозія та запалення слизової шлунка, придбання аптеки в результаті руйнування її захисних механізмів та дії хімічного, інфекційного чи іншого агента. природа? Термін гастрит охоплює широкий спектр станів, пов'язаних з гострими або хронічними запальними змінами слизової оболонки шлунка.
У багатьох випадках гастрит може протікати безсимптомно, виявляючись випадково під час ендоскопії верхніх відділів травлення.
Найчастіше у пацієнтів може спостерігатися диспептичний синдром, який може включати: епігастральний біль з опіками або судомами, нудоту, блювоту, відрижку, відчуття здуття у верхній частині живота, почуття повноти, пов’язане з ранньою ситістю, втрата апетиту.
Відповідно до Сіднейської класифікації, гастрит можна класифікувати за ендоскопічним виглядом, гістопатологічним виглядом, місцем розташування, ступенем та етіологією.
Ендоскопічний аспект запаленої слизової шлунка дуже різноманітний: еритематозно-ексудативний гастрит (найпоширеніша форма), ерозивний поверхневий гастрит, папуло-ерозивний гастрит, атрофічний гастрит (стерті шлункові складки з видимим судинним малюнком), геморагічний гастрит (рефлюкс-гастрит) у хворих із шлунково-кишковим трактом може спостерігатися жовчна рідина в шлунку), гіпертрофічний гастрит (великі шлункові складки).
Залежно від гістопатологічного аспекту гастрит класифікують на: гострий (наявність нейтрофілів у великій кількості), хронічний (переважає лімфоплазмоцитарний інфільтрат) та хронічний активний (наявність поліморфно-ядерних накладених на хронічне запалення).
Залежно від локалізації, гастрит може включати весь шлунок (пангастрит), може розташовуватися в порожнині шлунка або тілі шлунка.
Залежно від ступеня запалення, гастрит може бути легким, середнім або важким.
Етіологія гастриту дуже різноманітна: тип А (являє собою аутоімунний гастрит, що характеризується руйнуванням оксинтичних клітин), тип В (інфекційний гастрит), тип С (хімічний гастрит) та інші форми гастриту.
Хронічний неспецифічний гастрит
2 найпоширеніші типи: неатрофічний гастрит типу В, розташований переважно в антрумі шлунка, спричинений інфекцією Heclicobacter pylori та атрофічний гастрит типу А, аутоімунний, що впливає на організм та форнікс, пов’язаний з дефіцитом вітаміну В12 шляхом руйнування клітин тім’яної та основної шлункової, або мультифокальної, спричиненої інфекцією H. pylori, яка вражає як організм шлунка, так і.
Гастрит, асоційований з хелікобактер пілорі, може бути гострим або хронічним (із 2-х форм, представлених вище). Гострий гастрит може клінічно прогресувати з епігастралгією, нудотою та блювотою. Інфекція хелікобактер пілорі важлива, оскільки гастрит може розвинутися з кишковою метаплазією (ендоскопічний вигляд представлений наявністю нерегулярних рожевих ділянок, що чергуються з ділянками блідої слизової), виразкою шлунка та більш запущеними стадіями з аденокарциномою шлунка. Ендоскопічно зовнішній вигляд може бути різноманітним, немає специфічної картини гастриту Helicobacter pylori: ерозії, виразки, атрофічний/гіпертрофічний вигляд, нормальний макроскопічний вигляд.
Ще однією грамнегативною паличкою, пов’язаною з гастритом, є Helicobacter heilmanii, яка, як видається, поширена у людей, у яких є домашні тварини.
Туберкульозний гастрит та частіше вірусний гастрит (ЦМВ) можуть виникати у пацієнтів із ослабленим імунітетом (СНІД, трансплантація, неопластика). Клінічно у пацієнтів з гастритом ЦМВ може спостерігатися біль у епігастрії, підвищена температура, а в біологічному плані - лімфоцитоз. При ендоскопічному дослідженні виявляється перевантажена, набрякла слизова шлунка з ерозіями та виразками слизової. При гістопатологічному дослідженні спостерігаються клітини з інтрацитоплазматичними включеннями ЦМВ.
Грибкові інфекції слизової оболонки шлунка найчастіше викликаються Candida albicans (імуносупресія), але можуть також виникати при гістоплазмозі.
Флегмонозний гастрит (гангрена шлунка) є рідкісною інфекцією шлункової стінки, і його діагноз слід враховувати тоді у пацієнтів з гострим животом та рентгенологічними ознаками повітря від шлункових недоношених, потовщених складок, ригідних стінок шлунка (рентгенологічний вигляд пластичного лініту) . Флегмонозний гастрит має високу смертність, частково спричинену його недостатнім діагнозом.
Аутоімунний гастрит частіше зустрічається у жінок, пов’язаний з іншими аутоімунними захворюваннями (вітіліго, тиреоїдит Хашимото). Це результат присутності аутоантитіл проти парієтальних клітин шлунка та внутрішнього фактора Касла. Це форма атрофічного гастриту, що знаходиться в тілі шлунка. При ендоскопічному дослідженні візуалізується: тонка слизова шлунка, через прозорість якої видно підслизові кровоносні судини та множинні шлункові поліпи. Розширені гістопатологічні особливості складаються із змін хронічного гастриту, пов’язаного з помірною метаплазією кишечника (заміщення шлункового епітелію епітелієм кишкового типу). Клінічні симптоми є наслідком втрати парієтальних та основних шлункових клітин у слизовій з ахлоргідрією, гіпергастрінемією, зниженням рівня пепсину та пепсиногену, макроцитарною (перніціозною) анемією, дефіцитом вітаміну В12, підвищеним ризиком новоутворень шлунку, особливо шлункової.
Геморагічна або ерозивна гастропатія виникає внаслідок руйнування захисних бар’єрів (муцин, бікарбонат, шлунковий епітелій, простагландини), спричинених дією подразників, таких як наркотики (найчастіше НПЗЗ), алкоголь, жовчні кислоти або зменшення кровотоку внаслідок травми. Кушинг - серйозне ураження ЦНС, згортання виразок - опіки) або сепсис. При ендоскопії гостра форма може мати дифузний вигляд (споживання НПЗЗ або алкоголю) або може локалізуватися на тілі або форніксі (стресова гастропатія), хронічна форма, як правило, вражає шлункову порожнину. Гістопатологічно при гострій формі зміни незначні, але при хронічній формі можуть спостерігатися фовеолярна гіперплазія, набряки, збільшення кількості гладком'язових волокон, судинні застійні явища, запальні клітини в невеликій кількості.
При гострій геморагічно-ерозивної гастропатії, індукованій НПЗЗ, патогенний фактор представлений пригніченням продукції простагландинів. Простагландини, особливо класу Е, забезпечують захист від дії подразників, стимулюючи секрецію слизу та бікарбонату та підтримуючи приплив крові до слизової шлунка. Факторами ризику, які схильні до початку гастропатії НПЗЗ, є попередні епізоди виразки шлунка або кровотечі, вік старше 60 років, передозування НПЗЗ (більше подвійної рекомендованої дози), одночасний прийом глюкокортикоїдів або антикоагулянтів.
Рефлюкс-гастропатія виникає найчастіше після операцій на шлунку, але також у разі дисфункції сфінктера пілоричного каналу або аномальної перистальтики дванадцятипалої кишки, може розвиватися безсимптомно або з антацидними болями в животі і посилюватися при масовій, жовчній блювоті та втраті ваги. Вплив солей жовчі на слизову шлунка подібний до ефекту, який спостерігається при хронічному застосуванні НПЗЗ. Ендоскопічно спостерігаються ерозії, гіперемія, застій шлунка та жовчне просочення слизової оболонки шлунка. Лікування складається із сукральфату, урсодезоксихолевої кислоти або хірургічного втручання для запобігання жовчному рефлюксу.
Часткова резекція шлунка та злоякісна трансформація. Поліпозний вигляд дистальної частини анастомозу у хворих з частковою шлунково-кишковим трактом визначається як поліпозний кістозний гастрит, який іноді представляє ділянки дисплазії або злоякісної трансформації.
Гранулематозний гастрит від хвороби Крона рідкісний, майже завжди пов’язаний з ураженням кишечника. Клінічно пацієнти можуть відчувати нудоту, блювоту, біль у епігастральній ділянці, анорексію та втрату ваги. Ендоскопічно спостерігається гіперемія слизової, виразки неправильної форми, ерозії, вузликові ураження та специфічний малюнок «бруківки».
Гіперпластичні гастропатії - це проліферативні, запальні, інфільтративні захворювання, пов’язані з появою великих шлункових складок через велику кількість епітеліальних клітин слизової. Хвороба Менетріє - це гіперплазія епітелію, яка вражає клітини слизової (фовеолярна гіперплазія), оксинтичні залози можуть бути нормальними або атрофічними. Синдром Золлінгера-Еллісона - це збільшення кількості тім'яних клітин без змін клітин слизової. Гіперпластичні гастропатії, пов’язані як із гіперплазією слизових, так і з оксинтетичними клітинами, спостерігаються при гастритах лімфоцитів та H. pylori. При хворобі Менетріє пацієнти можуть мати епігастралгію, астенію, анорексію, втрату ваги, набряки, блювоту з їжею та біологічно гіпоальбумінемію. Лімфоцитарний гастрит - це хронічна форма, що характеризується наявністю лімфоцитарного інфільтрату (з Т-лімфоцитами) у поверхні та фовеолярному епітелії, пов’язаного з хронічним інфільтратом у власній пластинці. Хоча етіологія різноманітна, у пацієнтів з цією формою гастриту спостерігається високий рівень антитіл до H.pylori, після антимікробної терапії запальні прояви зникають.
Синдром Золлінгера-Еллісона виявляється майже у 1% пацієнтів з виразковою хворобою шлунка і навіть недооцінюється. Симптоми характерні для виразки, і їх можна полегшити за допомогою стандартних доз антисекреторних препаратів. Більшість пацієнтів, яким діагностується, припадає на 2–5 десятиліть життя, захворювання у 2 рази частіше зустрічається у чоловіків. Гастріноми можуть бути спорадичними або виникати при множинних ендокринних новоутвореннях. Характерними для синдрому Золлінгера-Еллісона є множинні виразки шлунка з атиповою локалізацією, діарея, гіперплазія шлункових складок, асоційований езофагіт.
Портально-гіпертонічна гастропатія виникає в контексті цирозу печінки або інших станів, що розвиваються при портальній гіпертензії, і при ендоскопії має тонкий білий ретикулярний вигляд, який обмежує рожеві ділянки слизової, надаючи вигляду «зміїної шкіри».
Еозинофільний гастрит характеризується наявністю еозинофільного інфільтрату в шлунковому епітелії, з нерівномірним розподілом, при паразитарних інфекціях, харчовій алергії або захворюваннях колагену.
Опромінений гастрит може бути оборотним або призвести до незворотного пошкодження слизової шлунка з атрофією та ішемічною виразкою залежно від використовуваної дози опромінення. Гістологічно опромінений гастрит включає в перші дні ядерний каріорексис, ацидофільну цитоплазму, потім набряк слизової оболонки, скупчення і збільшення колагенових волокон, наявність відкладень фібрину та телеангіектазій, а у важких випадках крововиливи та виразка.
Ішемічний гастрит виникає вторинно по відношенню до тромбів із чревного стовбура або верхньої брижової артерії.
Шлунковий антральний венозний екстаз (GAVE) або баштанний вигляд шлунка є рідкісним станом невідомої етіології, який часто асоціюється з атрофією шлунка та аутоімунними або захворюваннями сполучної тканини, особливо із системною склеродермією. Більшість випадків спостерігаються у пацієнтів літнього віку. Назва була встановлена завдяки появі поздовжніх шлункових складок, що сходяться до пілору, які містять видимі ектазні судини, схожі на смуги на поверхні кавуна. З гістопатологічної точки зору, на рівні власної пластинки від антруму шлунка спостерігається проліферація гладких м’язів та фіброз із розширеними капілярами на слизовій, які можуть містити тромби фібрину. Вибір лікування полягає в коагуляції в суспензії аргону, щоб знищити розширені судини.
Найбільш здійсненним методом діагностики гастриту є ендоскопія верхніх відділів травлення, яка забезпечує прямий огляд слизової шлунка та макроскопічний опис її змін. Крім того, ендоскопія також пропонує перевагу взяття біопсій зі слизової шлунка та можливість встановлення ще більш точного діагнозу. Зразки для швидкої діагностики інфекції Helicobacter pylori можуть бути взяті під час ендоскопії.
На додаток до ендоскопії верхніх відділів травлення, повний аналіз крові та аналіз калу на Helicobacter pylori можуть полегшити та направити діагноз. У разі аутоімунного гастриту дозування вітаміну В12 та фолієвої кислоти може свідчити про дефіцит. У деяких лабораторіях також може бути наявна внутрішня або протипарієтальна клітинна антитіла.
Незважаючи на те, що він широко використовувався в минулому і досі є чинним у деяких клініках, транзит барію не є чутливим до діагностики гастриту. Принаймні транзит барію може підкреслити наявність виразки, яка може розглядатися як додаткова речовина в слизовій оболонці шлунка.
При гастриті основним методом лікування є препарат. Терапевтичні рекомендації в першу чергу залежать від типу гастриту та його етіології. У разі гастриту, спричиненого хелікобактер пілорі, існує кілька терапевтичних схем. У разі інших інфекційних гастритів слід вводити відповідні протимікробні речовини (противірусні, протигрибкові, протитуберкульозні препарати, антибіотики тощо). Припинення дії збудника (НПЗЗ, алкоголь) сприяє загоєнню.
На додаток до специфічної терапії, яка безпосередньо стосується причини, що викликає, іншими класами препаратів, які зазвичай використовуються при лікуванні гастриту, є: антациди (гідроксид магнію, гідроксид алюмінію), блокатори Н2 (циметидин, ранітидин, фамотидин), інгібітори протонної помпи (омепразол)., пантопразол, лансопразол, езомепразол та ін.), захисні речовини слизової оболонки шлунка (сукральфат, мізопростол, субсаліцилат вісмуту, альгінат).
Хірургічне лікування призначається рідко, за винятком флегмонозного гастриту, оскільки резекція ураженої ділянки є найкращим терапевтичним методом.
У більшості випадків гастрит прогресує до загоєння, з дуже хорошим прогнозом.
Гастрит може прогресувати до виразки шлунка та шлунково-кишкової кровотечі, а також до травного стенозу, вторинного до асоційованого набряку, який може зайняти просвіт травлення. Якщо він зберігається протягом тривалого періоду часу, аутоімунний гастрит розвивається з макроцитарною анемією та навіть неврологічними розладами. Ці пацієнти також мають вищий ризик розвитку карциноїдів шлунку, ніж загальна популяція.
Гастрит, спричинений хелікобактер пілорі, може прогресувати до метаплазії кишечника, виразки шлунка та аденокарциноми шлунка.