Гіпертиреоз - симптоми, діагностика, терапія Жовтий список
Гіпертиреоз - це порушення роботи щитовидної залози, що характеризується підвищеним рівнем вільних гормонів щитовидної залози в крові.
визначення
Гіпертиреоз - це патологічна гіперфункція щитовидної залози. Характеризується підвищеним рівнем вільних гормонів щитовидної залози та гіперметаболізмом. У більшості випадків гіпертиреоз, який не викликається ліками, спричинений підвищеним виробленням гормонів щитовидної залози.
Епідеміологія
Захворювання зазвичай виникає у віці від 20 до 50 років. Поширеність серед жінок становить близько 1-2%. Жінки та люди похилого віку частіше страждають від гіпертиреозу.
причини
У Німеччині найпоширенішою причиною гіпертиреозу є автономність щитовидної залози. Це може відбуватися однофокально в контексті вегетативної аденоми, але також мультифокально або дисеміновано. Хвороба Грейвса є другою за частотою причиною гіпертиреозу в Німеччині. При цьому аутоімунному захворюванні було виявлено генетичну схильність. Точна причина хвороби Грейвса наразі невідома.
Крім того, гіпертиреоз може виникати ятрогенно, наприклад, через надмірне екзогенне надходження гормонів щитовидної залози або йоду (фактор гіпертиреозу). Застосування аміодарону також може призвести до гіпертиреозу.
Існують також запальні причини гіпертиреозу. Сюди входять, наприклад, підгострий тиреоїдит де Кервена або тиреоїдит Хашимото. Вони призводять до транзиторного гіпертиреозу.
Карциноми щитовидної залози та аденоми гіпофіза, які виробляють ТТГ (тиреотропний гормон), також можуть призвести до виникнення гіпертиреоїдного метаболічного стану.
Тиреотоксичний криз
Тиреотоксичний криз - це гостре загострення гіпертиреозу, що загрожує життю. Особливо схильні до ризику пацієнти з гіпертиреозом, що не лікувався або був неадекватним. Тиреотоксичний криз може виникнути спонтанно або бути спровокованим певними факторами. Сюди входять, наприклад, серйозні захворювання, такі як інфекції, вплив йоду (наприклад, через контрастні речовини, що містять йод), припинення прийому тиреостатичних препаратів або операції на щитовидній залозі в гіпертиреоїдному стані.
Патогенез
Загалом, гіпертиреоз підвищує рівень гормонів щитовидної залози в крові. Це може бути, наприклад, через підвищене перетворення тироксину (Т4) у трийодтиронін (Т3) на периферії та/або збільшення виробництва або секреції гормонів щитовидної залози.
Автономія щитовидної залози
Автономні зони - це ділянки всередині щитовидної залози, які не регулюються гіпоталамо-гіпофізарною віссю. Зазвичай через хронічний дефіцит йоду дедалі частіше формуються фактори росту щитовидної залози, що призводять до постійної активації рецептора ТТГ.
Гіпертиреоз фактиція
Передозування гормонів щитовидної залози спричиняє метаболічний стан гіпертиреозу. Це може бути ятрогенно, але також спричинено пацієнтом.
Хвороба Грейвса
Аутоантитіла до рецепторів ТТГ відіграють центральну роль у патогенезі гіпертиреозу в контексті хвороби Грейвса. Перш за все, вони надають стимулюючу дію на вироблення та вивільнення гормонів щитовидної залози і, таким чином, викликають метаболізм гіпертиреозу. Для отримання додаткової інформації див. Статтю про хворобу Грейвса.
Симптоми
Пацієнти, які страждають від стану метаболізму гіпертиреозу, мають різні симптоми. Ступінь гіпертиреозу часто не корелює з вираженістю симптомів. Слід також зазначити, що існують індивідуальні та вікові відмінності симптомів. У пацієнтів молодшого віку зазвичай проявляються більш виражені симптоми, тоді як у пацієнтів старшого віку часто спостерігається олігосимптом і вони помітні лише, наприклад, через серцеві аритмії.
Гормони щитовидної залози підвищують чутливість до катехоламінів і, таким чином, мають непрямий симпатоміметичний ефект.
Наприклад, пацієнти можуть страждати тахікардіальними аритміями, артеріальною гіпертензією, непереносимістю тепла, тремором або пітливістю. Крім того, пацієнти часто неспокійні та дратівливі. Порушення сну і втома також можуть виникати швидко. Часто пацієнти худнуть. Більше половини пацієнтів з гіпертиреозом також страждають патологічною толерантністю до глюкози.
Декомпенсований гіпертиреоз, тиреотоксичний криз
У разі тиреотоксичного кризу, серед іншого, виникають тахікардія (тахіаритмія), лихоманка, гіпертермія з пітливістю, десикоз, сонливість, кома та недостатність кровообігу.
Діагностика
На початку діагнозу гіпертиреозу є анамнез. Це повинно фіксувати можливі симптоми, що мали місце. Також важливо мати історію хвороби, щоб визначити будь-які ліки, що викликають гіпертиреоз, які людина може приймати.
Лабораторні дослідження
В якості базового діагнозу під час діагностики гіпертиреозу слід проводити аналіз значень ТТГ, вільного тетрайодтироніну (fT4) та вільного трийодтироніну (fT3). Якщо рівень ТТГ знижений, слід також визначити антитіла до ТРО та рецепторів ТТГ. Це дозволяє звузити етіологію гіпертиреозу. Антитіла з високим вмістом ТРО є типовими для тиреоїдиту Хашимото, але вони також зустрічаються у 70-80% випадків хвороби Грейвса, а також у здорових людей. Підвищений рівень антитіл до рецепторів ТТГ присутній при хворобі Грейвса.
Перед початком тиреостатичної терапії слід провести принаймні аналіз крові, включаючи кількість тромбоцитів. Слід також оцінити GOT (глутамат-оксалоацетат-трансаміназу), GPT (глутамат-піруват-трансаміназа) та γ-GT (гамма-глутамілтрансфераза).
Оцінка тяжкості гіпертиреозу
Субклінічний або прихований гіпертиреоз
У разі субклінічного або прихованого гіпертиреозу спостерігається знижений рівень ТТГ із нормальними значеннями fT3/fT4. Клінічні симптоми вже можуть проявлятися. Дослідження показали збільшення серцево-судинної смертності, серцево-судинних ускладнень (наприклад, інфаркт міокарда) та ризик остеопорозу при наявності субклінічного гіпертиреозу.
Явний гіпертиреоз
При явно вираженому гіпертиреозі спостерігається знижений рівень ТТГ зі збільшенням значень fT3/fT4. Клінічні симптоми зазвичай присутні.
Апаратна діагностика
Рекомендація AWMF рекомендує проводити УЗД щитовидної залози при підозрі на гіпертиреоз. Якщо тут виявлено грудку, керівництво радить сцинтиграфію. Також слід проводити електрокардіографію (ЕКГ) та ехокардіографію. Для отримання додаткової інформації посилання на спеціальну літературу.
терапія
Медикаментозна терапія гіпертиреозу необхідна при маніфестному та симптоматичному гіпертиреозі. У разі прихованого гіпертиреозу обговорюється необхідність лікування. Наприклад, Американська тиреоїдна асоціація рекомендує лікування прихованого гіпертиреозу у пацієнтів із стійким ТТГ у віці 65 років, у пацієнтів із серцевими факторами ризику та серцевими захворюваннями, при остеопорозі та у жінок у постменопаузі, які не отримують естрогенів та бісфосфонатів.
Тип терапії залежить від етіології гіпертиреозу:
Симптоматична терапія
Препарати проти щитовидної залози
Ліки з тиреостатичним ефектом - це речовини тионамідного типу (тіамазол та карбімазол) та пропілтіоурацил (ПТУ). Залежно від дози, вони інгібують пероксидазу щитовидної залози, яка каталізує йодування тирозину. Це пригнічує синтез гормонів щитовидної залози.
Карбімазол є проліком і перетворюється в біологічно активний тіамазол у печінці. Пропілтіоурацил також перешкоджає перетворенню Т4 в Т3.
Під час терапії слід зазначити, що рівень побічних ефектів активних інгредієнтів залежить від дози. Іншим протитиреоїдним засобом є перхлорат натрію, який специфічно пригнічує натрій-йод-симпортер і таким чином впливає на введення йодиду в щитовидну залозу.
При терапії антитиреоїдними препаратами терапевтичний ефект настає не раніше, ніж через шість-вісім днів після початку терапії. Це пов’язано з тим, що протитиреоїдні препарати не впливають на гормони щитовидної залози, які вже є в організмі.
Бета-блокатори
Бета-адреноблокатори часто використовують як частину лікування таких симптомів гіпертиреозу, як тахікардія та аритмії, особливо у пацієнтів із серцевими факторами ризику та попередніми захворюваннями. Пропанолол в основному використовується, оскільки цей активний інгредієнт також пригнічує перетворення Т4 в Т3.
Дефінітивна терапія
Остаточна терапія спрямована, зокрема, на автономію щитовидної залози після тиреостатичної рекомпенсації, оскільки вони, як правило, не заживають спонтанно. Дефінітивна терапія також показана при непереносимості тиреостатичної терапії та при рефрактерному та рецидивуючому гіпертиреозі.
Оперативна терапія
Хірургічна терапія застосовується, зокрема, при наявності зобу з автономністю та одночасно наявності холодових вузликів із підозрою на злоякісність. Лікувальний рефрактерний гіпертиреоз також може бути показанням до операції.
Радіойодотерапія
Надмірно функціонуюча тканина щитовидної залози призводить до запрограмованої загибелі клітин радіойодом. Радіойодотерапія застосовується для функціональної автономії щитовидної залози при зобі, який все ще малий або середній.
Частота рецидивів після терапії радіойодом становить близько 5%.
Слід зазначити, що при такій формі терапії ефект настає із затримкою на шість-дванадцять тижнів.
Якщо метаболізм гіпертиреоїдний, перед терапією радіойодом необхідно провести лікування тиреостатиками.
Лікування гіпертиреозу відповідно до його етіології
Гіпертиреоз при вагітності
Гіпертиреоз, що не лікується під час вагітності, може призвести до абортів, мертвонароджень, передчасних пологів та пологів з недостатньою вагою. Крім того, може спостерігатися підвищений рівень вад розвитку (особливо вад серця). Також можливий тиреотоксичний криз при народженні. Вибір ліків для лікування гіпертиреозу при вагітності - це антитиреоїдні препарати.
Гіпертиреоз фактиція
Причинною терапією факторії гіпертиреозу є зменшення дози введеного гормону щитовидної залози.
Індукований аміодароном гіпертиреоз
Індукований аміодароном гіпертиреоз поділяється на два типи. При 1 типі спостерігається тимчасовий освітній гіпертиреоз через надлишок йоду. Цей тип не заживає спонтанно. Для лікування гіпертиреозу, викликаного аміодароном 1 типу, пацієнти отримують протитиреоїдні препарати (особливо тіамазол, PTU).
При гіпертиреозі, викликаному аміодароном 2 типу, прямий токсичний механізм призводить до руйнування фолікулів щитовидної залози і, таким чином, до вивільнення гіпертиреозу. Терапія цього захворювання полягає у призначенні кортикостероїдів у високих дозах.
Лікування бета-блокаторами може бути призначене для обох типів для контролю симптомів.
Якщо неможливо достовірно розрізнити два типи, пацієнти отримують поліпрагматичну терапію тіамазолом/ПТУ, перхлоратом, кортикостероїдами та пропанололом.
Звільнити гіпертиреоз
На ранніх стадіях тиреоїдиту Хашимото може спостерігатися вивільнення гіпертиреозу. У цій клінічній картині гормон щитовидної залози, що зберігається у фолікулах, виділяється в кров. Зазвичай це легкий перебіг гіпертиреозу. Якщо рівень fT3 дуже високий і/або є клінічні симптоми, є показання для терапії кортикостероїдами. Це перешкоджає перетворенню з Т4 в Т3. Також можуть застосовуватися бета-адреноблокатори, особливо пропанолол.
Тиреотоксичний криз
Тиреотоксичний криз є надзвичайною ситуацією і, як правило, вимагає стаціонарної інтенсивної медичної допомоги постраждалому. Лікується внутрішньовенно антитиреоїдними препаратами, бета-блокаторами та кортикостероїдами. Фахівці також рекомендують прийом Ірената® та профілактику тромбоемболії.
Для отримання додаткової інформації, будь ласка, зверніться до спеціалізованої літератури/рекомендацій.
прогноз
Прогноз гіпертиреозу залежить від його етіології.
Прогноз гіпертиреозу в контексті підгострого тиреоїдиту зазвичай дуже хороший. Хвороба вважається самообмеженою, і restitutio ad integrum настає через тривалий час. Гіпертиреоз зазвичай спостерігається лише тимчасово протягом приблизно шести тижнів. Функція щитовидної залози може перетворитися на недостатньо активну.
Автономність щитовидної залози зазвичай не вирішується спонтанно. Ризик гіпертиреозу у разі нелікованої автономності щитовидної залози становить близько 5% на рік.
При хворобі Грейвса спостерігається спонтанна ремісія захворювання приблизно в 30-50% випадків.
Летальність від тиреотоксичного кризу становить приблизно 30%.
Нелікований гіпертиреоз може сприяти виникненню вторинних захворювань. До них належать, наприклад, пошкодження серцевого м’яза, серцева недостатність або остеопороз.
профілактика
Активні інгредієнти перхлорат натрію (Іренат ®) та карбімазол/тіамазол доступні для профілактики йодного індукованого гіпертиреозу. Показаннями для профілактики є метаболічний статус щитовидної залози (нормальна функція порівняно з субклінічним або явним гіпертиреозом) та існуючі фактори ризику (наприклад, вік> 60 років, відома йодова недостатність, відома автономність)
Підказки
Тиреотоксичний криз - це гостре загострення гіпертиреозу, що загрожує життю.