Гіпотеза про жирні кислоти при РС отримує нове харчування
Чи є нездорова дієта однією з причин, чому деякі люди хворіють на РС? У будь-якому випадку дослідники знаходять все більше доказів того, що харчування має вирішальний вплив на кишкову флору та імунну систему.
Опублікував Томас Мюллер: 24.11.2017, 14:45
Дієта з високим вмістом цукру та тваринного жиру сприяє розвитку РС?
ПАРИЖ. Спочатку це звучить як бентежна гіпотеза: оскільки недостатнє опромінення УФ та низький рівень вітаміну D, мабуть, недостатньо для пояснення зростаючої захворюваності на РС у всьому світі, дослідники виявили дієту. На Всесвітньому конгресі МС у Парижі професор Такаші Ямамура з Токійського університету зробив західну дієту з низьким вмістом клітковини, низьким вмістом ненасичених жирних кислот і високим вмістом вуглеводів, що швидко засвоюються, принаймні частково відповідальним за різке збільшення кількості РС в Японії.
Ямамура обґрунтував це тим, що непропорційно часто японці, які раніше жили в західних країнах, хворіють, тоді як репатріанти з інших країн Азії більше не страждають від РС. Відповідно до цієї гіпотези, люди з РС не їдять достатньо клітковини, що ставить кишкові бактерії, що руйнують клітковину, на захист. Такі бактерії виробляють коротколанцюгові жирні кислоти, особливо складні ефіри масляної кислоти. Бутирати, в свою чергу, індукують регуляторні Т-клітини. Без харчових волокон, менше бутиратів, без бутиратів, менше регуляторних Т-клітин і, отже, підвищений ризик розвитку РС, згідно з гіпотезою.
Бутират уповільнює активність захворювання
Дослідники з каталонського центру МС CEMCAT у Барселоні тепер змогли продемонструвати, що бутират насправді уповільнює запальну активність на тварині з РС та може запобігти аутоімунному захворюванню. Дослідники намагалися викликати експериментальний аутоімунний енцефаліт (EAE) у мишей, вводячи тваринам MOG (глікопротеїн мієлінового олігодендроциту) та туберкульозні бактерії. Зазвичай у таких тварин демієлінізуюча хвороба розвивається протягом декількох тижнів. З лікуваних бутиратом мишей захворіли лише 60 відсотків, тоді як 100 відсотків були в контрольній групі. Тварини з бутиратом також втратили значно меншу вагу, прогресування захворювання було набагато м’якшим, а демієлінізація була нижчою, ніж у контрольній групі (ECTRIMS Online Library. 2017; 200664).
Два роки тому команда на чолі з професором Ейденом Хагікією з Бохумського університету представила експерименти з іншою коротколанцюговою жирною кислотою - консервантом пропіоновою кислотою. Дієта з цією жирною кислотою може змінити кишкову флору та зменшити активність захворювання на моделі тварин на РС, тоді як довголанцюгові жирні кислоти, такі як лауринова кислота, як правило, збільшують запальну активність та активність захворювання.
На конгресі в Парижі команда Хагікії також змогла представити докази нейропротекторних властивостей пропіонової кислоти. Дослідники виростили нервові клітини з індукованих плюрипотентних стовбурових клітин пацієнтів із РС. Вони піддали їх своєрідному стрес-тесту: за допомогою пропіонової кислоти пошкоджені аксони відновлювались швидше і виробляли більше мітохондрій, ніж зазвичай, а також вони могли краще встановлювати нові зв’язки.
Багато цукру і мало рослинного жиру
Італійських дослідників з Туріну цікавили харчові звички: вони порівняли дієту пацієнтів незабаром після первинного нападу з дієтою випадково вибраних контрольних осіб того ж віку та статі. Крім того, вони ініціювали різні лабораторні дослідження. Пацієнти з РС чи СНД споживали з їжею значно менше вітаміну D на добу (1,5 проти 7,8 мкг), ніж люди контрольної групи.
Також спостерігався дефіцит фолієвої кислоти (113 проти 323 мкг), пуринів, вітамінів групи В та рослинного білка, проте пацієнти вживали значно швидше засвоювані вуглеводи (19,3 проти 12,0 відсотків). Співвідношення більш про- та переважно протизапальних поліненасичених жирних кислот (ПНЖК) також було значно менш сприятливим. Принаймні, це дослідження, схоже, припускає, що дієта з високим вмістом цукру та тваринного жиру може сприяти розвитку РС.
Кишкова флора може мати певне значення в цьому. Робоча група з Вустера в США виявила чіткі відмінності у складі кишкової флори пацієнтів з активною та стабільною РС. Нарешті, у звіті про випадки пацієнта потрібно сісти і звернути увагу: пацієнт із вторинною прогресуючою РС залишався стабільним протягом десяти років після заміни мікробіому в кишечнику. Значення EDSS жінки постійно погіршувалось, незважаючи на імуномодулюючу терапію. Після повторного костричного коліту їй пересадили мікробіом калу. Не тільки клостридії зникли, прогресування РС також зупинилося, а в деяких випадках її стан навіть знову покращився. Зараз, звичайно, слід розглянути клінічні дослідження, щоб побачити, чи є щось більше, ніж просто випадковість, повідомляють канадські дослідники з Університету Калгарі.
Результати італійського дослідження
» Пацієнти з РС або СНД споживав значно менше вітаміну D на день через їжу, ніж люди контрольної групи.
» Також були дефіцити з фолієвою кислотою, пуринами, вітамінами групи В та рослинним білком, але пацієнти вживали значно швидше засвоювані вуглеводи.
» Відносини теж від більш про- до переважно протизапальних поліненасичених жирних кислот (ПНЖК) було явно менш сприятливим.