Гіпотиреоїдна коморбідність у пацієнта з активною шизофренією
Анотація
Можливий взаємозв’язок між дисфункцією щитовидної залози та психопатологічними явищами часто залишається другорядним у психіатричній практиці. В даний час гіпотиреоз можна впізнати за характерним зовнішнім виглядом, часто нейрокогнітивними симптомами та особливо вторинними важкими психічними розладами, що автоматично відносять до первинних нервово-психічних розладів. Автори вирішили вирішити цю проблему, порівняно рідкісну в психіатричній практиці, диференціального діагнозу між маревним органічним розладом, подібним до шизофренії, та параноїчною шизофренією, обговорення проходило щодо клінічного випадку з первинним гіпотиреозом.
* Клінічна лікарня психіатрії „Проф. Ал. Обрегія »Бухарест
Ендокринні розлади є одними з найпоширеніших медичних причин нервово-психічних симптомів. Більшість психіатричних та нейрокогнітивних проявів є оборотними та піддаються лікуванню з часом (Stern, Prang, 1994).
Серед ендокринопатій порушення осі гіпоталамус-гіпофіз-щитовидна залоза займає привілейоване становище в причинно-наслідковому розвитку оборотної деменції та вторинних психічних розладів. У цьому контексті для адекватного терапевтичного варіанту вирішальним є встановлення правильної диференціальної діагностики між первинними психіатричними захворюваннями та психопатологічними явищами, які ускладнюють еволюцію захворювань щитовидної залози.
Причинно-наслідковий зв’язок між дисфункцією щитовидної залози та нервово-психічними симптомами порівняно легко виявити у пацієнтів без сімейної або особистої історії психічних захворювань, але зі змінами поведінки, пов’язаними зі зміною рівня сироваткових гормонів щитовидної залози. Однак діагностика ускладнюється, коли психічні та нейрокогнітивні симптоми передують гормональним змінам розладу щитовидної залози, їх виявлення проводиться лише за допомогою планових лабораторних досліджень, коли порушення функції щитовидної залози залишається на субклінічній стадії.
Етіологічно кажучи, ми виявляємо первинний гіпотиреоз (95% випадків), який має походження щитовидної залози, вторинний гіпотиреоз внаслідок гіпопітуїтаризму та третинний гіпотиреоз внаслідок дисфункції гіпоталамуса. Останні два можна відрізнити від первинного гіпотиреозу за наявністю низьких базальних концентрацій ТТГ у сироватці крові або за відсутністю відповіді ТТГ на екзогенний ТРГ. Серед потенційних причин гіпотиреозу (абляція залози, тиреоїдит, ендемічний дефіцит йоду, прийом антитиреоїдних препаратів, генетичні дефіцити синтезу гормонів, периферична стійкість до гормонів щитовидної залози), аутоімунний тиреоїдит Хашимото має малиновий тиреоїдит, 40 років. Хоча це захворювання може бути пов'язане з явним гіпотиреозом і, рідше, гіпертиреозом, воно часто залишається безсимптомним, за винятком наявності дифузного зоба.
Гіпотиреоз залишається найпоширенішою причиною оборотної деменції та/або психічних розладів з початком у літньому віці. Клінічно та симптоматично існує три ступені гіпотиреозу (Droba, Whybrow, 1989):
І ступінь або маніфест - це клінічно маніфест та/або стан дорослого первинного гіпотиреозу з атиповими ознаками та симптомами; має тиреоїдне походження і виникає через зменшення циркулюючих гормонів щитовидної залози та відсутність гормонального впливу на тканини; асоціюється із збільшенням базального ТТГ і ТТГ після стимуляції ТРГ. Гіпотиреоз I ступеня зустрічається у 1,4% дорослих жінок та 0,1% дорослих чоловіків.
II ступінь є субклінічним, характеризується нормальним рівнем гормонів щитовидної залози в сироватці крові, підвищенням рівня ТТГ у сироватці крові та підвищенням рівня ТТГ після стимуляції ТРГ.
III ступінь також є субклінічним, характеризується сироватковим рівнем гормонів щитовидної залози та нормальним ТТГ та підвищенням ТТГ після стимуляції ТРГ. Частота розвитку гіпотиреозу другого та третього ступеня невідома з упевненістю (Droba, Whybrow, 1989).
Гіпотиреоз широко відомий як "мікседема", описове поняття, в якому акцент робиться на специфічну мукополісахаридну інфільтрацію тканин (Ord, 1978). Мікседема має велике значення в психіатричній практиці, і визнається, яким чином вона може призвести до помилкового діагностування. Тому необхідно виявити його підступний розвиток і перехопити момент появи перших симптомів, часто незначних і невиразних.
Як свідчать дані з літератури, фізичними симптомами є ті, які вказують на недостатність щитовидної залози. Передлежання пацієнта характерне, з блідими та пухнастими фаціями, набряклими повіками. Шкіра суха, шорстка і холодна з набряками обличчя, кінцівок і надключичної ямки, набряками, які не залишають добре. Пацієнти часто скаржаться на випадання волосся, яке стає рідкісним і ламким, а також на бічну частину брови. Мова стає важкою, голос хриплим і немодульованим. Можуть бути присутніми: брадикардія, задишка при навантаженні, синкопе, кардіомегалія, знижена фракція викиду серця, плевральний або перикардіальний ексудат. Апетит знижується, але пацієнти набирають вагу через запор та зниження базального обміну. Іноді через відкладення мукоїдного матеріалу позначаються слух, смак і запах. Також присутня непереносимість холоду. Поширені менорагії та імпотенція у чоловіків. Інші твердження включають генералізований та неясний ревматичний біль. Ахіллів рефлекс можна уповільнити з переважним порушенням фази релаксації. Також можуть бути: гіперліпідемія, підвищення діастолічного артеріального тиску та нормоцитарна анемія (Williams, 1992).
На тлі цих змін можна окреслити важкі психічні розлади.
Здається, не існує конкретної форми мікседематозного психозу, і єдиною спільною рисою, яку виділяють багато авторів, є параноїчні, часто шизофреніформні симптоми (Yudofsky, Hales, 1995; Lishman, 1978; Bleuler E., 1943; Trimble, 1988).
Критеріям марення часто відповідають маячні ідеї переслідування (звичайні чи химерні), часті слухові галюцинації та порушення свідомості. У 1962 р. Джеллінек (цитована Лішманом, 1978) описує нетипові заплутані епізоди, які вказують на дисфункцію скроневої частки.
Розвиваючись, деменція підступно прогресує, і її важко відрізнити від первинної деменції (Olivarus and Roder, 1970, цит. Lishman, 1978).
Психоз присутній у 10% пацієнтів з гіпотиреозом I ступеня, а іноді навіть у легких випадках (Юдофський, Хейлз, 1995; Trimble, 1988). Психотичні симптоми можуть виникати в контексті симптомів депресії або можуть імітувати шизофреніформний психоз. Депресивні та шизофреніформні психози можуть супроводжуватися або не супроводжуватися нейрокогнітивною дисфункцією. Переважними розладами мислення є: маячні ідеї провини, передчуття, осуду та суїцидальні наміри. Депресія важка, із збудженням та химерною іпохондрією, і вона стійка до лікування антидепресантами (Lishman, 1978). Він присутній у понад 76% пацієнтів, які вимірюють MMPI (Droba, Whabrow, 1992).
Миксидематозна кома - важкий стан із високою смертністю; це можна запідозрити у будь-якого пацієнта з важкими порушеннями свідомості та переохолодженням, повільним диханням, серцевою недостатністю та аритмією (Lishman, 1978). При важкому гіпотиреозі делірій може передувати комі та смерті (Droba, Whybrow, 1989).
Причини нервово-психічних симптомів, що спостерігаються при гіпотиреозі, залишаються в основному незрозумілими. Існує кілька гіпотез з цього приводу, одна з яких - зниження, відповідно десенсибілізація бета-адренергічних рецепторів та зниження центрального метаболізму, що виявляється як пізній прояв змін у кровотоці, глюкозі та оксигенації мозку (Stern, Prang, 1994).
Батарея типових лабораторних досліджень для діагностики гіпотиреозу включає: сироватковий Т4, ТТГ та індекс вільного тироксину.
Дослідження ЕЕГ показали зменшення частоти та зменшення амплітуди домінантних ритмів та ритмів, що викликаються зором, подовження середньої латентності та зменшення середньої амплітуди (Stern, Prang Jr., 1994).
Можуть відбуватися зміни ЕКГ: гіповольтаж тракту, сплощення та розворот зубця Т, гіпертрофія міокарда (Lishman, 1978). Дозування антитиреоїдних антитіл корисно для визначення причини гіпотиреозу (титр підвищений при тиреоїдиті Хашимото).
Зазвичай діагноз психічного розладу, спричиненого мікседемою, базується на специфічних психопатологічних змінах та зміненому рівні сироваткового гормону щитовидної залози. Однак існують певні обставини, за яких ці розлади сироватки можуть виникати, не маючи в якості субстрату мікседематозний розлад щитовидної залози: з одного боку, різні психіатричні розлади або загальні соматичні захворювання (такі як розлади настрою, нормальне старіння, нефротичний синдром та перніціозна анемія)., з іншого боку, лікування психічних розладів речовинами, які можуть спричинити зниження рівня сироваткових гормонів щитовидної залози (літій при розладах настрою; бензодіазепіни при тривожних розладах або відмінні алкоголю; барбітурати, фенітоїн та дифенілгідантоїн), Droba, Чому.
Лікування проводиться повільно та з низькими дозами L-тироксину (25-50 мг/добу), що забезпечує стабілізацію рівня Т3 та Т4 у сироватці крові. Рівень Т4 в сироватці крові може нормалізуватися за кілька днів, але рівень Т3 вимагає 2-4 тижнів, а рівень ТТГ навіть 6-8 тижнів. Клінічне покращення може наступити через три місяці (Stern, Prang Jr., 1994).
У більшості випадків нервово-психічні симптоми гіпотиреозу задовільно усуваються за допомогою замісної гормональної терапії. Однак у деяких пацієнтів, особливо у тих, у кого спочатку розвинувся психоз, може спостерігатися загострення симптомів на першій фазі замісної терапії, що вимагає застосування низьких доз (Stern, Prang Jr., 1994). Також у перший тиждень можуть спостерігатися м’язові судоми, нездужання, парадоксальне зниження остеотендинозних рефлексів, загострення психічних дисфункцій і навіть зниження здатності розуміти (Droba, Whibrow, 1989). Швидкі ліки можуть спричинити стенокардію, аритмії або гострий інфаркт міокарда у сприйнятливих пацієнтів. Якщо змін ЕКГ не відбувається, L-тироксин можна збільшити до 100 мг/день протягом 2 тижнів, а потім поступово підтримувати у добовій дозі 200-300 мг (Lishman, 1978).
Визнано, що в деяких випадках дефіцит інтелекту та пам'яті зберігався навіть після того, як пацієнти знову стали еутиреоїдними, причому більшість становили ті, хто не був належним чином діагностований або отримував адекватне лікування протягом тривалого часу (Jellineck, 1962)., цит. Лішман, 1978). Це може бути пов’язано з деструкцією нейронів, пов’язаною з тривалим гіпотиреозом (Stern, Prang, 1994).
Крім того, Tonks 1964 (цитоване Lishman, 1978) показало, що оборотність була максимальною у пацієнтів, які також мали очевидні розлади свідомості. Важливою є тривалість захворювання в тому сенсі, що період меншання психічного розладу менше двох років супроводжується задовільною реакцією на унікальне лікування щитовидної залози. Тугоплавкі випадки - це випадки хронічної прогресуючої деменції та афазії, що зберігаються більше семи років (Lishman, 1978). У деяких випадках можуть застосовуватися додаткові заходи, такі як: нейролептики, антидепресанти та ТЕС (при важкому психозі), але після початку еутиреоїдного стану (Lishman, 1978).
Ми представимо випадок із жінкою, у якої шизофренічна картина розвивалася протягом семи років, їй діагностували та лікували як таку і у якої параклінічне розслідування із запізненням виявило наявність попередньої недостатності щитовидної залози, ймовірно, субклінічної, що - очевидно - свідчить поставити під сумнів достовірність первинного психіатричного діагнозу.
Пацієнт С.К., 1951 року народження, старша сестра сім'ї з чотирьох братів і сестер, закінчила Академію економічних досліджень в 1977 році. На даний час вона розлучена, живе сама з 1988 року. У 1987 році під час госпіталізації до Бухарестської університетської лікарні Для перелому п'ясткової кістки йому поставили діагноз - субклінічний гіпотиреоз, який не лікувався.
У 1990 році він виїхав до Венесуели до своєї сестри, де впорався задовільно, маючи різні роботи нижче рівня підготовки, до появи перших психічних проявів, у 1993 році. Перші психопатологічні зміни відбулися відносно гостро, протягом декількох тижнів і складався з: розладів сприйняття (помилкові розпізнавання, уособлення, імперативні слухові галюцинації), явища первинного марення з маячними сприйняттями та інтерпретаціями, маячні інтуїції та маячні настрої, маячні ідеї зовнішнього впливу (засновані на явищах і передача думок), маревні довідкові ідеї, маячні ідеї переслідування та суїцидальних намірів, симптоматика, яка завершилася маячною галюцинаторною поведінкою (соціальна відмова, спроба самогубства через численні венекції) серед депресивного настрою з сильним дифузним занепокоєнням.
Її госпіталізували у Венесуелу протягом трьох місяців, отримавши діагноз «атипова депресія» (з особистих рахунків). При виписці ремісія майже завершена, отримуючи підтримуюче антипсихотичне підтримуюче лікування. Через рік, у 1994 році, він повернувся на батьківщину та відновив свою роботу на колишній роботі, отримавши врожай та адаптацію, подібну до тих, що залишились перед країною.
Перша госпіталізація в Румунії датується 1995 роком, коли гостро (за два тижні) кілька психотичних симптомів з’явились і відновились приблизно за три тижні під антипсихотичним лікуванням, після чого пацієнтка відновила свою діяльність, але відмовилася від амбулаторного лікування. У цей період з’являються перші фізичні симптоми мікседеми (помітна втома, збільшення ваги, запор, схильність до збільшення тривалості сну), які направили пацієнта до ендокринолога. Йому поставили діагноз «Гіпотиреоз. Множинні вузлики щитовидної залози »та рекомендація пройти хірургічне лікування. Він відмовився від останнього, замість цього після замісної терапії Eutirox (50-150 мг/добу) до лютого 1998 р., Коли він припинив його з фінансових причин. Незабаром після припинення замісної терапії щитовидної залози знову з’являються шизофренічні психотичні симптоми, які потребують нових госпіталізацій, відповідно у 1998 та 1999 роках, збагачені маревними інтерпретаціями морфопатологічних змін.
В анамнезі у пацієнта були представлені коментарі, псевдогалюцинаторні та короткочасні, гіпнапомпічні слухові псевдогалюцинації. Він також мав пропріоцептивні псевдогалюцинації (у випадку марення зовнішнього впливу) одночасно зі слуховими («Я відчував, як око кілька разів поверталося право в голову»).
У сфері мислення спостерігалося зменшення ритму та ідеаційного потоку, зменшення здатності до абстракції, концептуальної організації та математичних навичок, а також порушення узгодженості (від обставин до розслаблення асоціацій). Що стосується змісту думки, то в ній представлені поширені і маревні ідеї щодо інтерпретації соматичних симптомів, іноді відверто химерних; маячні інтуїції ("У мене тут, біля мого живота, є золота монета, звідки вони вкрали Маріанську яму та Філософський камінь, які контактують правим оком"); ідеї соматичного та ідеосенсорного зовнішнього впливу; ідеоідеактивний, ідеомоторний та ідеосенсорний автоматизм; маячні ідеї перетворення тіла; ілюзійні довідкові ідеї (особливо при первинному маренні з самого початку); маячні ідеї невиліковності, самовинувачення, марності, недієздатності; маячні ідеї переслідування та отруєння (із химерними інтерпретаціями та нюховими та смаковими псевдогалюцинаціями); хворобливий раціоналізм.
Представницька сила та фантазія були відносно добре збережені.
У сфері афективності у пацієнта був депресивний настрій з дифузною тривогою, відносно низькою силою емпатії та емоційного резонансу, емоційною нестабільністю та здатністю реагувати на позитивні захисні зовнішні подразники. Пацієнтка вимагає від оточуючих людей безумовної, ексклюзивної уваги та турботи та найменшого відхилення від своїх очікувань, що дає привід для ворожих реакцій із перекиданням протилежних наборів. Підозра та дратівливість спричинили серйозне порушення здатності до стосунків.
Він виявляв сильну психомоторну тривогу тасикінезією, пантомімою та химерною та непередбачуваною поведінкою, іноді висловлюючи ворожість до різних ситуацій, інший раз залишаючись незрозумілим. Серйозно постраждала професійна та соціальна діяльність. Можливості особистої гігієни були відносно збережені, деякі примхи також були в цій області.
Важливими були гіпнотичні розлади, як до-, так і післядермітні, останні переважали.
Він не мав розуміння якісних розладів мислення та розладів сприйняття, але болісно усвідомлював когнітивні порушення та знеособлення.
Діагноз первинної мікседеми (аутоімунний) був встановлений на основі наступних даних: а) історії хвороби в результаті клінічного опитування; б) конкретний фізичний аспект; в) звичайні тести для визначення рівня гормонів у сироватці крові (ТТГ = 79,30 мО/л; FTI