GLP-1 Коли вуглеводи захищають від діабету, а клітковина змушує вас почувати себе ситими

GLP-1: Коли вуглеводи захищають від діабету, а клітковина змушує вас почувати себе ситими

Коли вуглеводи захищають від діабету, а клітковина змушує вас почувати себе ситими.

захищають

GLP-1 - інкретин (пептидний гормон), який, серед іншого, ми виділяємо через білок, що робить його ефект насичення. Як ще активувати? Оскільки це важливо не лише для насичення, але й для нашої чутливості до інсуліну та гомеостазу глюкози.

Згідно з оглядом, це пов’язано з меншим апетитом та споживанням калорій та впливає на баланс глюкози через центральну нервову систему та підшлункову залозу. Коли це буде вилито? Коли поживні речовини зв'язуються з рецепторами, з рецепторами, пов'язаними з G-білком. Потім він виділяється гормонопродукуючими клітинами шлунково-кишкового тракту, L-клітинами.

Шлунково-кишковий тракт (ШКТ) поглинає і перетравлює поживні речовини. Він також виробляє травні соки та пептидні гормони. Епітелій (клітинний шар) стінки ШКТ складається з декількох типів клітин, включаючи ентероендокринні клітини, які є ключовим компонентом для осі кишечник-мозок-підшлункова залоза. Нейрони мозку також можуть виділяти GLP-1.

GLP-1 збільшується через 15 хвилин після перетравлення їжі з піком через 60 хвилин. Як і інсулін, GLP-1 вивільняється у дві фази. Але ми пам’ятаємо, що поживні речовини зв’язуються з рецепторами, і GLP-1 вивільняється. GLP-1 може активувати аферентні (до центральної нервової системи) нервові волокна або дифундувати в капіляри, і таким чином GLP-1 також потрапляє в кровообіг через ворітні вени.

GLP-1 у підшлунковій залозі Підшлункова залоза, яка також виробляє інсулін.

GLP-1 частково відповідає за секрецію інсуліну, коли ми їмо вуглеводи. GLP-1 активує сигнальні шляхи в клітині в клітинах підшлункової залози. Біосинтез інсуліну, очевидно, також активується GLP-1. GLP-1 відповідає за приблизно половину секреції інсуліну після їжі, `` ефект інкретину '', що також пояснює, чому його називають інкретином, оскільки глюкоза (вуглеводи), що вводиться всередину, призводить до більшої кількості інсуліну, ніж введення безпосередньо в організм Кров (внутрішньовенна). Це означає, що менша кількість GLP-1 також означатиме менше інсуліну і, до речі, також погіршення толерантності до глюкози, наскільки ми можемо обробляти вуглеводи. Цікаво, що речовина, яку ми виділяємо з вуглеводами тощо, гарантує, що ми можемо краще справлятися з вуглеводами. GLP-1 має знижуючий глюкозу ефект завдяки впливу на інсулін та інгібуванню вивільнення глюкагону, оскільки глюкагон також збільшує рівень глюкози в крові, оскільки стимулює вивільнення глюкози в печінці.

У центральній нервовій системі, яка називається мозок

Саме тут GLP-1 впливає на споживання їжі. Ми знаємо більше білка, більше GLP-1. У мозку, в гіпоталамусі, який важливий для голоду та ситості через нейрони, ми маємо рецептори до GLP-1. Ось, наприклад, у нейронах POMC та CART, важливих для придушення апетиту. Тут, до речі, працює і лептин. Невелика частка GLP-1, здається, дифундує через гематоенцефалічний бар'єр, гематоенцефалічний бар'єр, куди не всім дозволено проходити, а потім зв'язується з рецепторами на нейронах, ймовірно, також з нейронами голоду, такими як NPY/AgRP, де вони, ймовірно, гнітять. Але іншими шляхами є аферентні нейрони, які потім активують нейрони головного мозку (GLP-1 активує блукаючий нерв, зв’язок між кишечником/шлунком та мозком). Блукаючий нерв повідомляє мозку, що GLP-1 звільнений або що їжа розтягує шлунок. Нервові волокна щось повідомляють мозку, як магістраль інформації. GLP-1 робить вас ситішими, є навіть препарати GLP-1. Є також дані, що GLP-1 впливає на ефективність винагороди від продуктів, тобто наскільки вони для нас сексуальні. Рецептори були знайдені в областях мозку, які відповідають за обробку винагороди.

Ожиріння та діабет

GLP-1 збільшує ситість, уповільнює спорожнення шлунка, стимулює інсулін та пригнічує глюкагон. Це терапевтична мішень через можливий сприятливий вплив на діабет та ожиріння. Діабет асоціюється з низьким рівнем вивільнення GLP-1 з L-клітин після їжі. Але це було б важливо, як ми бачимо з ефекту на глюкагон, серед іншого, насиченість, ймовірно, також була б іншою. Що станеться, якщо ви введете GLP-1 безпосередньо в кров? Метаболічна реакція та реакція апетиту при ожирінні та цукровому діабеті змінюється до норми. GLP-1 використовується для лікування глюкози у діабетиків. Оскільки період напіввиведення GLP-1 у крові лише короткий, потрібно також мати речовину, яка інгібує розпад. На жаль, у ліків є побічні ефекти.

Харчування для більшої кількості GLP-1?

Що активує рецептори L-клітин? Моносахариди (прості цукри), коротколанцюгові жирні кислоти (клітковина призводить до їх більшої кількості), середньоланцюгові жирні кислоти та амінокислоти (тобто білки в їжі або, як часто читають, наприклад, гліцин як добавка), вільні жирні кислоти (ненасичені, довгі жирні кислоти, які діють через рецептори).

Отже, клітковина, білок - це одна з речей, яку ми повинні їсти, якщо хочемо впливати на чутливість до інсуліну, насичення та контроль рівня цукру в крові. Більш ненасичені жирні кислоти, включаючи омега-3, можуть бути корисними. GLP-1 також пояснює, чому продукти з високим вмістом білка є найкращими факторами насичення. Вуглевод з більшою кількістю білка та клітковини, тому цілісні зерна отримують більше GLP-1. Сніданок із пшеничних волокон (60 г вуглеводів і 24 г клітковини) покращив чутливість до інсуліну у людей, стійких до інсуліну, більше, ніж пшеничний сніданок з меншою кількістю клітковини. Коротколанцюгові жирні кислоти збільшувались і вміст GLP-1 у крові і більше, ніж у людей з меншою кількістю клітковини у сніданках.

Мигдаль (60-90 г) буде хорошим вибором з високовуглеводними стравами, щоб мати позитивний вплив на рівень цукру в крові після їжі, або фісташки (28-85 г). Вівсянка також зменшила споживання їжі під час наступного прийому їжі. Ви бачите, що вуглеводи можуть наповнити вас і позитивно впливати на рівень цукру в крові, тому повідомте фанатикам, які ненавидять вуглеводи, що вуглеводи можуть зменшити ризик діабету.