Голодування здорове - завдяки BHB

Ми використовуємо файли cookie, щоб постійно розробляти DAZ.online та адаптувати його все краще і краще до ваших потреб. DAZ.online фінансується за рахунок реклами, і для цього також встановлюються файли cookie. Тому використання веб-сайту можливе лише за умови згоди на використання файлів cookie. Подробиці щодо використання файлів cookie можна знайти в нашій декларації про захист даних.

Ми використовуємо файли cookie для покращення Вашого досвіду та надання персоналізованого вмісту. Ми фінансуємося з реклами, яка також потребує файлів cookie. Тому, щоб використовувати DAZ.online, вам потрібно погодитися на використання файлів cookie.

«Шкода! Але DAZ.online не може повністю обійтися без файлів cookie, зокрема, тому що ми фінансуємо себе за рахунок доходів від реклами. Тому зараз ви не можете використовувати DAZ.online без цієї згоди.

На жаль, ви не можете отримати доступ до DAZ.online, не погодившись із використанням файлів cookie.

• DAZ.online
• DAZ/AZ
• ДАЗ 9/2015
• Голодування здорове - .

призма

β-гідроксибутират знімає запалення

Без вуглеводів нижчі запальні реакції - завдяки BHB.

У катаболічній обмінній ситуації, яка виникає під час голодування або дієти, а також під час великих фізичних навантажень, організм розщеплює глікоген, що зберігається в печінці через брак вуглеводів. Це створює ацетоацетат, який значною мірою відновлюється до β-гідроксибутирату (ВНВ) і декарбоксилюється в невеликих кількостях до ацетону; це три так звані кето тіла. Давно відомо, що запальні процеси полегшуються в катаболічній обмінній ситуації, але про причини лише припускають.

Нейробіологи з Єльського університету в США зараз виявили, що BHB є експресією генаNLRP3 гальмує. Цей ген кодує білок NLRP3 (також: NALP3 або кріопірин), який належить до «сімейства» внутрішньоклітинних рецепторів (NLR = NOD-подібний рецептор; P = піриновий домен). NLRP3 утворює запальний процес у цитозолі макрофагів, білковому комплексі, який відіграє центральну роль у функції вродженої імунної системи. Коли макрофаги піддаються дії кристалів сечової кислоти або ліпотоксичних жирних кислот, в них експресується NLRP3 і утворюється інфламасома, після чого вони активують і секретують прозапальні цитокіни IL-1β та IL-18. Новим є висновок, що одночасне вплив макрофагів на BHB (але не на ацетоацетат) пригнічує експресію NLRP3, так що запальна реакція не виникає. BHB здійснює цей ефект, зупиняючи витікання іонів калію з клітини та інгібуючи синтез білка ASC, не даючи каспазам активувати прозапальні інтерлейкіни.

У генетично модифікованих лабораторних мишей, які страждають на аутоімунні запальні захворювання, синдром Маклі-Уеллса або FCAS (сімейний аутозапальний синдром, викликаний холодом), або у яких кристали сечової кислоти викликали перитоніт, введення BHB знімало запальні реакції. Тут також виявлено, що причиною є нижча активація та секреція IL-1β.

Оскільки люди синтезують BHB на кетогенній або низьковуглеводній дієті, нові знання навряд чи стимулюють розвиток BHB як наркотику. |

Джерело: Youm Y-H, et al. Кетоновий метаболіт β-гідроксибутират блокує NLRP3, що опосередковується запальним захворюванням. Nature Med; Epub 16.02.2015

---