Хронічний панкреатит
ХРОНІЧНИЙ ПАНКРЕАТИТ. ДІАГНОСТИКА ТА ЛІКУВАННЯ
Хронічний панкреатит - це неоднорідна сутність, що має різні клінічні картини залежно від багатьох факторів, включаючи: етіологію, стадію захворювання, наявність або відсутність місцевих ускладнень.
Хронічний панкреатит насправді є запальним, тривалим ураженням підшлункова залоза, які спричиняють руйнівні явища, але також відновлення рубців шляхом волокнистого розповсюдження; У більшості випадків колись запущений фіброз має поступовий розвиток до інвазії та інкапсуляції всієї підшлункової залози з руйнуванням секреторних елементів, що спричинює екзокринну та ендокринну недостатність підшлункової залози, порівняно, гострий панкреатит вважається сучасним як наслідок гострих запальних уражень, що викликають в підшлункова залоза набряки, некрози та крововиливи. Ендокринна та екзокринна функції підшлункової залози, недостатні протягом певного періоду часу, повертаються до нормальної здатності після згасання гострого запального процесу. Тому гострий панкреатит в останніх класифікаціях вважається оборотним.
Хронічний панкреатит, навпаки, спричинений іншими типами запалення, з прогресуючою ходою та прогресуючою ходою та руйнуванням секреторних частин, замінених фіброзною тканиною. Хронічний панкреатит не є оборотним, ураження, які утворюються, є постійними, крім того, він, як правило, розпізнає руйнівну еволюцію, незалежно від того, відбувається це безперервно або поетапно. Екзокринна тканина зацікавлена в першу чергу, ендокринна тканина руйнується на останніх стадіях розвитку хвороби. Тому екзокринна недостатність підшлункової залози, яка спричиняє порушення всмоктування та стеаторею, значно передує виникненню діабету.
ЕТІОЛОГІЯ ХРОНІЧНОГО ПАНКРЕАТИТУ
Загалом розпізнають дві форми хронічного панкреатиту, а саме - більш поширену кальциновану форму та рідшу обструктивну форму. Існує також третя форма гострого панкреатиту, рідше - гострий запальний панкреатит.
Хронічний кальцифікований панкреатит
Це пов’язано із зловживанням алкоголем, гіперкальціємією, гіпотрофією, хронічним спадковим та ідіопатичним панкреатитом. На ранніх стадіях він має часточковий, посилковий розподіл, запалення, що призводить до фіброзу, руйнування паренхіми та атрофії; периацинозний фіброз, ішемічний, обмежуючи вузликові ділянки паренхіми. Цей аспект "цирозу підшлункової залози" майже ніколи не існує разом з "цирозом печінки", хоча етіологічний фактор часто однаковий, алкоголь; досить часто відбувається розширення дуетів підшлункової залози. Вважається, що протокова система перешкоджає осадкам або білковим пробкам, які згодом звапнюються.
Ця гіпотеза постулює, що надмірне стимулювання ацинарних клітин порушує внутрішньоклітинний транспорт секреторних білків і, як наслідок, призводить до аномальної суміші травних ферментів та лізосомних гідролаз, а також до зберігання зимогенів у кислих відділах. Лактоферрин, залізозв’язуючий білок, який асоціюється з кислотними молекулами, також підвищений, що може сприяти утворенню білкових осадів. Сік підшлункової залози містить так званий білок каменю підшлункової залози, який може запобігти зародженню та розвитку кристалів карбонату кальцію.
Алкоголь зменшує біосинтез білка каменю підшлункової залози, створюючи тим самим умови для утворення білкових пробок у просвіті ацинусів та дрібних дуетів та для їх подальшого звапнення. Камені постійно складаються з карбонату кальцію, особливо у вигляді кальцитів та еозинофільних білкових фібрил (деградована форма білка каменю підшлункової залози). Зловживання алкоголем, яке в значній мірі бере участь у формуванні білкової пробки, є не у всіх пацієнтів із хронічним панкреатитом, а отже, були задіяні й інші фактори.
Хронічний обструктивний панкреатит
Обструкція дуетів підшлункової залози папілярним стенозом у панкреатит гострий або через стеноз, вторинний після травми, кісти та псевдокісти можуть спричинити генералізоване дифузне запалення та розширення протоки підшлункової залози над точкою закупорки.
Форма хронічного обструктивного панкреатиту обумовлена вадою розвитку, яка називається підшлункова залоза. Якщо дорсальна і вентральна підшлункова залози не зростаються під час онтогенезу, більша частина підшлункової залози дренується через тильний канал, що відкривається в дванадцятипалу кишку на рівні приналежності або невеликого сосочка. Через це перешкоджає дренажу виведення підшлункової залози. Застосування ендоскопічної ретроградної холангіо-панкреатографії (ERCP) вказує на те, що відділ підшлункової залози може бути присутнім у 10% населення, ставлячи під сумнів її роль у викликанні хронічного панкреатиту. При формах хронічного обструктивного панкреатиту деобструкція забезпечує чітке поліпшення клінічної картини порівняно з хірургічними жестами, що виконуються при кальцифікованому панкреатиті.
ДІАГНОСТИКА ПРИ ХРОНІЧНОМУ ПАНКРЕАТИТІ
Діагноз легко встановити за наявності кальцифікатів, мальабсорбції та цукрового діабету, що характеризують запущені стадії захворювання і є важким на початку захворювання, враховуючи те, що біологічні тести мають незначне значення, а мінімальні морфологічні зміни на ранніх стадіях неможливо виявити за допомогою візуалізації.
Біологічні дослідження
I. Тести екзокринної функції підшлункової залози
а) Тест на екзогенну стимуляцію (з секретином - холецистокініном) є найкращим, хоча в даний час він рідко або взагалі взагалі не досліджується. Методика полягає у видаленні шлункового вмісту шляхом аспірації, після чого його вводять для стимуляції екзогенних гормонів (секретин-холецистокінін) та екстрагують панкреатичний секрет; Далі вимірюється виведення бікарбонату, трипсину та амілази, менше ліпази, оскільки її визначення дуже важке. Тест має чутливість 75%.
б) Ендогенний стимулюючий тест (Лунд) отримують шляхом введення внутрішньодуоденальної суспензії жирних кислот або стандартного обіду (їжа Лунд-тесту); трипсин досліджується. Щоб уникнути дуодено-ентеральної інтубації, хемотрипсин можна вводити у фекалії.
II. Тести ендокринної функції підшлункової залози
Діяльність підшлункова залоза ендокринна добре оцінюється за допомогою тесту на глікозурію, визначення глюкози в крові та перорального тесту на толерантність до глюкози.
Розслідування зображень
УСКЛАДНЕННЯ ПРИ ХРОНІЧНОМ ПАНКРЕАТИТІ
Поширення фіброзу з підшлункової залози навколо органів, з якими він контактує або знаходиться по сусідству, викликає стеноз магістральної жовчної протоки в дистальній частині, стеноз дванадцятипалої кишки, стеноз товстої кишки та тромбоз селезінкової вени при сегментарній портальній гіпертензії. Розрив дуетів підшлункової залози внаслідок інтерканальної гіпертензії та дефектів дренажу може спричинити: псевдокісти, абсцеси підшлункової залози, підшлункову фістулу, асцит підшлункової залози та плевральний випіт. Можливо також, що ускладненням є масивна кровотеча з помилкової аневризми, розташованої в псевдокісті. Найпоширенішим наслідком розриву дуету є псевдокіста, яку потрібно диференціювати від псевдопсевдокісти. Псевдо-псевдокісти або кісти, які не зв’язані з протоковою системою, як правило, розсмоктуються спонтанно, тоді як загоєння сполучених або справжніх псевдокіст вимагає в більшості випадків дренажну процедуру.
ЛІКУВАННЯ ХРОНІЧНОГО ПАНКРЕАТИТУ
Хронічний панкреатит це саме по собі не є хірургічним показанням, тим більше, що хірургічне втручання не відновлює екзокринну та ендокринну функції підшлункової залози, змінені на останніх стадіях цих захворювань. Завдяки своїм цілям хірургічне втручання є паліативним методом лікування, і його слід проводити лише тоді, коли показання цього методу виконуються.
Медичне лікування має три основні цілі, а саме: заспокоєння болю, зменшення екзокринної недостатності підшлункової залози та лікування діабет вторинний до початку ендокринної недостатності.
Зняття болю часто є першою метою терапії. Хворі сильно відрізняються один від одного порогом болю та його сприйняттям. Лікування в першу чергу дієтичне. Пацієнти повинні уникати алкоголю, їсти кілька разів на день, у невеликих кількостях і виключати жирну їжу; рідкі страви та дієти, багаті мікроелементами, колись рекомендовані для зменшення стимуляції секреції підшлункової залози, сьогодні вже не використовуються, оскільки показано, що рідини підсилюють шлункову фазу секреції підшлункової залози, тоді як мікроелементи стимулюють вивільнення холецистокініну.
Як ліки екстракти підшлункової залози використовуються для боротьби зі стеатореєю та антагоністами Н2-рецепторів (циметидин, ранітидин), які, зменшуючи кислотність, призводять до зменшення вивільнення дуоденального секретину і, отже, до зменшення секреції підшлункової залози.
Теоретично вживання екзогенних добавок ліпази, що вживаються під час кожного прийому їжі, має призвести до зникнення стеатореї. Насправді цієї мети важко досягти, оскільки шлункова кислота руйнує 90% активності таких ферментів, коли їжа досягає дистальної частини дванадцятипалої кишки. Поєднання антацидів або блокаторів Н2 не призвело до помітних поліпшень.