Імунометаболічні наслідки активації шляху PPARbeta при лікуванні
Клінічне харчування та метаболізм
Додати до Менділі
Дисциплінований
Експериментальні/клітинні та молекулярні механізми.
Вступ та мета дослідження
Запалення, пов’язане з ожирінням, є синекваноном для розвитку супутніх захворювань. Відбувається порушення прозапальної та протизапальної рівноваги лімфоцитів із зменшенням регуляторних Т-клітин (LTreg). LTregs контролюють системне запалення та мають метаболізм оксидо-ліпідів. Активація шляху активації рецептора бета-проліфератора пероксисоми (PPARb) збільшує метаболізм оксидоліпідів Т-лімфоцитів. Агоністи PPARb є потенційними методами лікування метаболічних захворювань. Їх специфічні ефекти слід відрізняти від ефектів, спричинених немедикаментозними стратегіями (дієта та фізична активність), рекомендованими для зменшення ожиріння. Метою дослідження було охарактеризувати вплив цих різних стратегій на імуно-метаболічні зміни, непереносимість глюкози та втрату ваги у мишей, що страждають ожирінням, а потім на нормальну дієту.
Матеріал і методи
Двадцять чотири 7-тижневих самки мишей C57BL/6 J страждали ожирінням та не переносили глюкозу за допомогою дієти з високим вмістом жиру (HFD), яку вводили протягом 12 тижнів. По закінченні 12 тижнів (T0) мишей садять на звичайну дієту і випадковим чином ділять на різні підгрупи (n = 6): лікують протягом 8 тижнів агоністом PPARb (GW0742) проти транспортного засобу (DMSO) та/або навчають на біговій доріжці (3 сеанси на тиждень). Ми використовували в якості контрольної групи мишей, яких піддавали нормальному харчуванню та навчали (n = 6; ND-Ex). Проведено тести на толерантність до глюкози (GTT), експресію цільових генів PPARb (qPCR) та профіль LTreg в лімфоїдних органах (FACS, FoxP3 + та CD25 + CD127 - маркування). Залежно від умов проводились ANOVA або непараметричні тести.
Результати та статистичний аналіз
Наприкінці 8 тижнів у оброблених мишей (GW0742 та/або фізичне навантаження) маса вісцерального жиру та толерантність до глюкози не відрізнялися від показників контрольної групи (ND-Ex). Однак маса вісцерального жиру залишалася значно вищою в групі без лікування (с
Декларація про посилання, що цікавлять
Автори заявляють, що у них немає цікавих посилань.
Список літератури (0)
Процитовано (0)
Рекомендовані статті (6)
За розумну позицію щодо вмісту вуглеводів у дієті у хворих на цукровий діабет: ні занадто багато, ні занадто мало
Сучасні рекомендації вказують, що у хворих на цукровий діабет споживання їжі повинно бути в основному ідентичним тим, які зазвичай рекомендуються для загальної популяції. З цієї причини середнє споживання макроелементів слід розподіляти таким чином: 45%, 35-40%, 15-20% відповідно для вуглеводів, жирів та білків. Однак останніми роками деякі люди пропонують інший підхід із різким обмеженням вуглеводів (Прогестерон: Імуноаналітичні характеристики
Окрім структурних та фізіологічних даних прогестерону, у цій статті вказуються оптимальні умови для проведення імунологічного аналізу.
Після структурно-фізіологічних характеристик прогестерону ця стаття нагадує умови, необхідні для проведення та інтерпретації аналізів якості.
Метаболічний та запальний вплив емульгованих жирів
Вплив ліпідів на здоров’я тепер слід вивчати за межами їх енергетичного вмісту та профілю жирних кислот. Дійсно, жирні кислоти як одиничні елементи різних молекул, таких як триацилгліцерини та фосфоліпіди, організовані в різні надмолекулярні структури, такі як краплі емульсії, і включені в складні харчові матриці. У цій короткій статті розглядаються наші останні дослідження щодо впливу емульгованої структури жиру на обмін ліпідів після їжі та бета-окислення жирних кислот у людей із нормальною вагою та ожирінням, що призводить до концепції "швидкі та повільні ліпіди". Ми також показуємо, як кінетика всмоктування ліпідів після їжі може сприяти модуляції метаболічної ендотоксемії, частково виникаючи внаслідок взаємодії між харчовими ліпідами та мікробіотою кишечника, і здатна сприяти метаболічному запаленню при ожирінні. Нарешті, ми виділяємо профілактичний або протизапальний вплив на мишей поверхнево-активних речовин, що використовуються у харчових рецептурах для стабілізації емульсій, зокрема фосфоліпідів рослинного або молочного походження та різних молекулярних носіїв довголанцюгових поліненасичених жирних кислот n-3. Зацікавлений читач звернеться до інших наших останніх публікацій та оглядів на ці теми, щоб глибше зрозуміти представлені концепції.
Синдром зворотної церебральної вазоконстрикції: новий механізм неврологічних ускладнень при імунно-кістковій дисплазії Шимке
Імуно-кісткова дисплазія Шимке - рідкісне аутосомно-рецесивне захворювання, що виникає в результаті біалельних мутацій SMARCAL1. Він присутній у ранньому дитинстві та характеризується низьким зростом, нефропатією та імунодефіцитом. Приблизно у 50% постраждалих є неврологічні ускладнення, включаючи мігрень, тимчасові ішемічні атаки та інсульти.
Ми представляємо шестирічного хлопчика з імуно-кістковою дисплазією Шимке без ознак атеросклерозу з повторюваними епізодами сильного головного болю, коливального геміпарезу та афазії.
Магнітно-резонансна томографія та ангіографія були нормальними протягом початкового епізоду; було виявлено кілька ділянок оборотної обмеженої дифузії зі зниженою перфузією та артеріальним стенозом з наступними атаками.
Ця сукупність симптомів та результатів візуалізації свідчить про оборотний синдром звуження судин головного мозку, який ми пропонуємо як механізм тимчасових ішемічних атак та інфарктів, що спостерігаються у деяких пацієнтів з імуно-кістковою дисплазією Шимке, на відміну від прискореного атеросклерозу. Це нове розуміння може забезпечити основу для нової профілактичної терапії при цьому рідкісному розладі.