Як клітковина захищає нас від діабету та ожиріння - Інсермна преса
Дослідникам добре відомо, що дієта з високим вмістом клітковини захищає організм від ожиріння та діабету. Однак механізми, що працювали, уникали їх протягом двадцяти років. Франко-шведська команда, до складу якої входять дослідники з CNRS, Інсерм та Університету Клод Бернард Ліон 1 (Інсерм-відділ 855 "Харчування та мозок"), щойно з'ясувала цей механізм, в якому задіяна флора кишечника та здатність людини виробляти кишечник глюкоза між прийомами їжі. Ці результати опубліковані в журналі Клітинка 9 січня 2014 р. додатково з’ясувати роль кишечника та пов’язаних з ним мікроорганізмів у підтримці рівня цукру в крові. Вони також дадуть можливість запропонувати нові харчові рекомендації для захисту від діабету та ожиріння.
Більшість солодких фруктів і багато овочів, таких як сальсифікована, капуста або квасоля, багаті на так звані ферментативні волокна. Вони не засвоюються кишечником безпосередньо, але кишкові бактерії їх ферментують у коротколанцюгові жирні кислоти, такі як пропіонат та бутират, які, в свою чергу, засвоюються нашим організмом. Захисна дія цих волокон добре відома дослідникам: тварини, які харчуються раціоном, багатим клітковиною, набирають менше ваги і менш схильні до розвитку діабету, ніж тварини, які цього не роблять. Однак механізм цього ефекту залишався загадкою.
Команда під керівництвом Жиля Мітьє, дослідника CNRS у відділі «Харчування та мозок» (Inserm/Université Claude Bernard Lyon 1), задалася питанням, чи пов'язаний цей механізм із здатністю кишечника виробляти глюкозу. Кишечник справді здатний синтезувати цей цукор і виділяти його в кров між прийомами їжі та вночі. Однак ця глюкоза має особливі достоїнства: вона виявляється нервовою системою, яка знаходиться в стінках ворітної вени (тієї, яка збирає кров з кишечника), яка, в свою чергу, посилає нервовий сигнал в мозок. У відповідь на це мозок викликає низку захисних ефектів проти діабету та ожиріння: відчуття голоду зменшується, витрати енергії в стані спокою зростають, нарешті, печінка виробляє менше глюкози.
Для того, щоб встановити зв'язок між ферментованою клітковиною та виробленням глюкози кишечником, дослідники ставлять щурів та мишей на дієти, збагачені ферментованою клітковиною, або пропіонатом, або бутиратом. Потім вони спостерігали сильну індукцію експресії генів та ферментів для синтезу глюкози в кишечнику. Вони показали, що кишечник цих тварин збільшив вироблення глюкози, використовуючи пропіонат як попередник. Годуючи дієтою з високим вмістом жиру та цукру, але з доповненням клітковиною, миші набирали менше ваги, ніж контрольні тварини. Вони також були захищені від розвитку діабету завдяки значно підвищеній чутливості до інсуліну.
Дослідники повторили експеримент з мишами, здатність кишечника виробляти глюкозу була генетично пригнічена. Тоді жодного захисного ефекту не спостерігалося: ці миші жиріли і стали діабетиками, як миші, які годувались без клітковини. Отже, саме виробництво глюкози кишечником із пропіонату та бутирату є причиною позитивного впливу на організм ферментованих волокон.
На додаток до цього нового механізму, ця робота проливає світло на роль кишкової флори, яка шляхом ферментації харчових волокон забезпечує кишечник попередниками для виробництва глюкози. Вони також встановлюють важливість кишечника в регуляції глюкози в організмі. Нарешті, вони повинні дати можливість запропонувати нові харчові рекомендації або навіть виділити нові терапевтичні цілі для профілактики або лікування діабету та ожиріння.