Як недосип призводить до надмірної ваги уніваді
Недолік сну є фактором ризику ожиріння як у дітей, так і у дорослих згідно епідеміологічних даних. Дефіцит сну також відомий тим, що змінює регулюючі апетит гормони та збільшує споживання калорій. Оскільки тривалість сну зменшується в промислово розвинених країнах, а ожиріння зростає у цих самих груп населення, важливою проблемою охорони здоров'я є розуміння мозкових механізмів, що пов'язують відсутність сну та збільшення ваги.
Дослідження Каліфорнійського університету в Берклі характеризувало вплив втрати сну на мозкові механізми, що регулюють бажання їжі, поєднуючи завдання бажання їжі та функціональну МРТ (fMRI) у 23 здорових учасників (вік 20, 5 років +/- 1,8, ІМТ 23,0 +/- 1,8). Дослідники орієнтувались на кору (передня островна кора, бічна частина орбітофронтальної кори та передня поясна кора) та підкіркові ділянки, які, як відомо, відіграють роль в апетиті. Тим більше, що порушення функціональної активності лобової кори є характеристикою втрати сну, тоді як на підкірковому рівні мигдалина і вентральний смугастий зв’язок вже пов’язані з іншими реакціями, пов’язаними з депривацією сну.
Дві гіпотези
Дослідники перевірили дві не взаємовиключні гіпотези. Перший - це неможливість набору коркових областей, необхідних для оптимальної оцінки харчових стимулів, що призводить до неправильного вибору їжі. Другий - надмірна реакційна здатність двох підкіркових областей, які, як відомо, впливають на перевагу їжі та сприяють харчовій поведінці, що може перебільшити переважання їжі та подразники апетиту, що веде до потенціалу збільшення ваги.
Учасники чергували між собою фази нормального нічного сну (в середньому 8,3 години сну) та нічного позбавлення сну (в середньому 24,6 години неспання) з інтервалом не менше 7 днів. Перед сесіями МРТ в обох випадках вони дотримувались стандартизованого плану харчування, який не впливав на оцінку голоду. Під час сеансів (9,29 год. +/- 49 хв.) Вони візуалізували 80 харчових продуктів, які оцінили за шкалою від 1 до 4 відповідно до їх бажання.
Нейронні та поведінкові зміни
Порівняно зі звичайним сном, депривація сну призводить до значного зниження активності в 3 кортикальних областях (передня порожниста кора [p = 0,0008]; бічна частина орбітофронтальної кори [p = 0,049]; передня острівна кора [p = 0,0154]), коли потяг до їжі поступово зростає. І навпаки, спостерігається значне збільшення чутливості мигдалини до бажаності їжі (p = 0,0055), але не спостерігається значної різниці в реактивності вентрального смугастого тіла (p = 0,7852).
Позбавлення сну також призводить до поведінкової зміни прагнення до їжі, із збільшенням бажаності їжі з найбільшим потенціалом сприяти набору ваги, тобто найбагатших калорій (р = 0,04). Таким чином, бажане споживання калорій у разі недосипу представляє на 600 калорій (+/- 289) більше, ніж у разі нормального сну (р = 0,05). Рівень калорій прогнозує збільшення бажаності; найкалорійніші продукти, що відповідають найвищій бажаності після недосипу. Крім того, тяжкість недосипання, сприйманого учасниками, корелює з відсотком бажаної висококалорійної їжі.
Ці результати в кінцевому підсумку встановлюють зворотний нейрональний вплив депривації сну на активність кіркових та підкіркових областей, що беруть участь у виборі їжі, пов'язане зі значним підвищенням апетиту до висококалорійних продуктів, пропорційним важливості сприйняття втрати сну. Вони забезпечують мозковий механізм, що пояснює, як недостатній сон може призвести до розвитку та/або підтримання ожиріння.
На жаль, доступ до всієї цієї статті зарезервований лише для медичних працівників, які мають обліковий запис.
Ви досягли ліміту статей на відвідувача
Безкоштовна реєстрація Доступно лише для медичних працівників