Як перейти від запалення до раку шлунка Medlife

шлунка

Дослідники з університету Каназава в Японії в новому дослідженні показали, що гени, що активуються у відповідь на запалення, є основною причиною раку шлунка.

У 1982 році вчені виявили зв’язок між хронічним гастритом та бактерією Helicobacter pylori, яка знаходиться в шлунку. Вони зазначили, що, крім участі у гастриті, H. pylori також є важливим фактором розвитку виразкової хвороби та раку шлунка. Хоча зв’язок між бактерією та хворобою був ясним, невідомо точно, як H. pylori може спричинити пухлини шлунка.

Приблизно через чотири десятиліття фахівці Університету Каназава виявили, як запалення, спричинене інфекцією H. pylori, спричинює проліферацію шлункових епітеліальних клітин, що призводить до пухлин шлунка.

"Ми раніше показали, що фактор некрозу пухлини альфа (TNF-a), цитокін, що викликає запалення, сприяє утворенню пухлин шлунка, активуючи білок, який називається NOXO1. Однак я точно не знав, як NOXO1 спричиняє утворення пухлини в шлунку », - пояснює Канае Ечізен, провідний автор дослідження.

NOXO1 є компонентом комплексу NOX1, який виробляє пошкоджуючі тканини молекули, що називаються активними формами кисню (АФК). АФК, точніше окислювальний стрес, спричинений цими молекулами, може спричинити мутації в ДНК клітин шлунка, а отже, утворюються пухлини. Запалення, спричинене інфекцією H. pylori, також виробляє АФК, посилюючи окислювальний стрес у шлунку.

У поточному дослідженні дослідницька група показала, що запалення спричиняло надмірне вироблення білка комплексу NOX1 у відповідь на сигнали NF-κB, білка, який трансформує гени для боротьби зі стресом або бактеріальною інфекцією та відіграє важливу роль у запальній реакції. Більше того, сигнали NOX1 та АФК спричинили неконтрольоване розмноження шлункових епітеліальних клітин, що призвело до утворення пухлини.

Знаючи це, дослідники застосували препарат для придушення активності комплексу NOX1, який негайно зупинив ріст ракових клітин шлунка. Крім того, в експерименті, проведеному на миші з гастритом, руйнування NOXO1 зупинило проліферацію стовбурових клітин епітелію.

"Нарешті, ми змогли показати, що запалення збільшує експресію NOXO1, який індукує проліферацію шлункових епітеліальних стовбурових клітин, процес, який закінчується утворенням пухлин шлунка". Рак шлунка посідає четверте місце за частотою серед ракових захворювань у всьому світі та друге за рівнем смертності. Якщо ми можемо перервати сигнальний шлях NOX1/ROS, можна запобігти розвитку цього агресивного захворювання ", - робить висновок Масанобу Осіма, дослідник.