Кетогенні дієти та бодібілдинг - природний бодібілдинг
кетогенна дієта є формою дієти з низьким вмістом вуглеводів. Для нього характерна надзвичайно низьковуглеводна і тому дуже жирна дієта. Нестача вуглеводів змінює метаболізм і призводить до того, що називається "кетозом". Кетогенні дієти спочатку проводилися з медичних причин під наглядом лікаря, наприклад, при епілепсії та хвороби Альцгеймера, але зараз також все частіше для зменшення зайвої ваги.
Основна ідея За кетогенною дієтою стоїть змушувати організм спалювати жири замість вуглеводів або білків. Надмірне окислення жирних кислот у печінці активує метаболічні шляхи спалювання жирів та призводить до перетворення накопичених проміжних продуктів окислення жирних кислот у кетонові тіла ацетоацетат, ацетон та 3-гідроксибутират, які, як вважають, мають властивості пригнічувати апетит. На додаток до сенсибілізації рецепторів інсуліну це повинно сприяти втраті ваги.
Однак з тих пір було спростовано, що кетогенні дієти воліють спалювати жир. Але навпаки:
відносно високий відсоток втраченої маси тіла - це здорова м’язова маса!
Причиною цього є те, що кетогенні дієти пригнічують активність mTOR і, таким чином, призводять до втрати м’язової маси. Перевага кетогенних дієт: Усі дослідження показують, що кетогенні дієти значно зменшують деякі типи раку, інгібуючи сигнальні шляхи mTOR.
Це пов’язано з тим, що mTOR серед іншого може впливати на певні клітинні процеси, які також сприяють неконтрольованому росту ракових клітин. Клітини раку залежать від глюкози, а інгібування mTOR кетогенними дієтами зменшує вироблення кількох ферментів, які беруть участь у перетворенні глюкози в енергію - знижуючи енергозабезпечення і, отже, життєздатність ракових клітин. Нестача вуглеводів під час кетогенної дієти змушує ракові клітини «голодувати». Отже, доступність глюкози в раковій клітині безпосередньо залежить від функції mTOR. Кілька досліджень показали, що кетогенні дієти можуть зменшити ріст раку. Дослідження кількох онкологічних хворих, які протягом місяця сиділи на кетогенній дієті, виявило, що пацієнти з найвищим рівнем кетонів найбільше загальмовані - у кількох пацієнтів пухлина взагалі не зростала, а у інших - зменшення пухлини.
На жаль, голодують не тільки ракові клітини, але й здорові м’язові клітини. Ще гірше: анаболічна активність гормону інсуліну та IGF-1 паралізована! Однак найкращим підходом до харчування для збільшення м’язової маси є стимулювання сигнального шляху mTOR за допомогою гормонів інсуліну та IGF-1. Це досягається за допомогою вуглеводів і білків. Саме цей шлях безпосередньо збільшує синтез м’язового білка, одночасно зменшуючи розпад м’язового білка.
Коли рівень цукру в крові підвищується, інсулін виділяється. В результаті цукор для споживання енергії направляється в м’язові клітини, надлишок зберігається у вигляді глікогену. Доведено, що інсулін є одним з найпотужніших активаторів mTOR. Отже, дієта з низьким вмістом вуглеводів зменшує передачу інсулінових сигналів - а отже, також зменшує функцію mTOR. У дослідженні McDaniel et al. досліджено вплив кетогенних дієт на сигнальний шлях інсуліну/mTOR. У цьому дослідженні автори показали, що кетогенні дієти з надзвичайно низьким вмістом вуглеводів суттєво зменшують дію інсуліну, і ця відсутність інсулінових сигналів також знижує активність mTOR і, отже, синтез м’язових білків.
На додаток до інсуліну, гормон росту також відіграє важливу роль у передачі сигналу mTOR. Кетогенна дієта з відносно низьким вмістом білка може знизити рівень гормону росту, що є ще одна причина втрати м’язової маси представляє. Білобубі та ін. Досліджували взаємозв’язок між секрецією гормону росту та великим споживанням жиру під час кетогенних дієт. Вони підтвердили, що завдяки великому обсягу вільних жирних кислот кількість рецепторів гормону росту в печінці була знижена і, таким чином, їх реакція була зменшена. Нечутливість печінки до гормону росту спричиняє дефіцит IGF-1, що, в свою чергу, зменшує активацію IGF-1 mTOR (сигнальний шлях IGF-1/mTOR), а отже, і ріст м’язів. Якщо під час модифікованої кетогенної дієти (анаболічної дієти) також вживається багато білка, цей негативний ефект послаблюється.
Подібно до того, як вуглеводи та білки можуть стимулювати активність mTOR та синтез м’язових білків, жири можуть пригнічувати активність mTOR та синтез білка за певних умов. Дослідження Rivas та співавт. підтвердив, що надзвичайно велике споживання жиру може сприяти резистентності до інсуліну та знижувати активність m-TOR. Хронічне споживання більшої кількості жиру спочатку збільшує активність mTOR, але потім переактивує шлях передачі сигналу. Натомість молекула S6K (рибосомний білок S6-кіназа) формується за допомогою механізмів негативного зворотного зв’язку. Молекула S6K виробляє сигнали, які сповільнюють каскад сигналів інсуліну і, таким чином, сприяють стійкості до інсуліну. Порушуючи шлях передачі сигналу, активність mTOR знижується, а отже, і біосинтез білка!
Ці дослідження та практика дозволяють зробити висновок: настільки ж переконливими, як і кетогенні дієти в боротьбі проти раку та інших захворювань - Вони не підходять для харчування в змагальних видах спорту та для нарощування певної м’язової маси, оскільки вони масово впливають на активність анаболічних гормонів, таких як інсулін, IGF1 та HGH. Тому, навіть якщо ви хочете спалити жир, краще не відмовлятися від вуглеводів радикально. Досить зменшити споживання вуглеводів під час дієти приблизно до 100 г на день і приймати його близько до тренувань. Спортсмени, які важко тренуються, можуть обійтися ще більшою кількістю вуглеводів, залежно від їх інтенсивності тренування та маси тіла. Таким чином запобігається падіння рівня Т3 і тестостерону, а збільшення кортизолу тримається в межах. Детальніше про це в моїй книзі "Здоровий, підтягнутий і стрункий на все життя".