Лихоманка долини Ріфт - Енциклопедія Альтмайєра - Департамент дерматології

Автор: Професор доктор мед. Пітер Альтмайєр

Останнє оновлення: 6 березня 2020 р

Синонім (и)

Перший описувач

Вперше вірус лихоманки Ріфт-Валлі був виявлений в 1931 році Daubney et al. ізольовані як збудник хвороби тварин овець у долині Ріфт в Кенії. З тих пір в Африці та країнах Близького Сходу з’явилися численні епідемії (епідемії тварин; субклінічно заражені верблюди), які також призвели до зараження людей.

визначення

Сильно фебрильна, переважно грипоподібна або денгеподібна, вірусна інфекція овець, кіз, верблюдів і великої рогатої худоби, що передається членистоногими, але також через контакт з інфекційним матеріалом в результаті ен- чи епізоотичних біоциклів (арбовіроз).

Цікаво теж

Тропічна хвороба, спричинена зараженням шистосомами (парою п'явок), до яких необроблене це призводить .

Збудник

Вірус долини Ріфт, рід Phlebovirus, родина Bunyaviridae.
Відомо два штами: класичний вірус долини Ріфт та антигенний, менш вірулентний цингавірус.

Виникнення/епідеміологія

Вектори: Вектори вірусу лихоманки долини Ріфт (вірус RVF - RVFV - Bunyaviridae: флебовірус), це різні комари Culex та Aedes. Епідемії лихоманки Ріфт-Веллі часто трапляються після дощів або повені, що пояснюється виведенням заражених яєць та збільшенням комарів. Під час спалахів вірус циркулює між комаром та хребетним господарем. Хоча вірус може заражати різні види тварин, сільськогосподарські тварини, такі як вівці, кози чи велика рогата худоба, є найважливішими тваринами-господарями. Спалах, як правило, проявляється у тварин першими (ензоотичний гепатит). Люди заражаються або комарами, або через контакт із зараженими тваринами (тобто кров’ю та іншими рідинами тіла), напр. B. під час забою або вивезення загиблих тварин. Під час останніх спалахів у Південній Африці комарі відігравали незначну роль у передачі людям. У Південній Африці особливо постраждали фермери, працівники ферм та ветеринари, які мали безпосередній контакт із тваринами. Немає твердих доказів горизонтальної передачі від людини до людини.

Етіопатогенез

У тварин: передача комарами Culex, Mansonia та Aedes.

У людини: безпосередній контакт з органами та кров’ю хворих тварин або через аерозолі хворих або мертвих овець та великої рогатої худоби (фермери, м’ясники, ветеринари тощо). Передача переносниками, такими як комарі та табаніди.

Пряме пошкодження клітин печінки та ендотелію (некроз гепатоцитів, токсичні зміни канальців нирок та селезінки).

Обговорюється генетичний вплив.

Різна ступінь тяжкості внаслідок вірулентності певних штамів та супутньої інфекції шистосомозом.

прояв

Клінічна картина

Інкубаційний період 3-7 днів.
Двофазна лихоманка, важке захворювання: озноб, ретроорбітальний головний біль, біль у суглобах і м’язах, нудота, фарингіт, кон’юнктивіт.
Важка форма:
- Геморагічні симптоми: петехіальна кровотеча, склеричний терус, гепатит, гіпертонія, олігурія, важкі шлунково-кишкові кровотечі.
- Енцефаліт: менінгізм, руховий дефіцит, сплутаність свідомості, непритомність до 12 днів після зниження температури
- Ураження очей: через 1-3 тижні після гарячкової хвороби, тимчасова сліпота або затуманення зору, втрата поля зору, васкуліт сітківки, кровотеча, інфільтрати, набряки з відшаруванням сітківки.

лабораторія

Тромбоцитопенія, підвищення рівня трансаміназ та підвищення рівня креатиніну як ознаки ураження печінки або нирок.

Примітка: Віремія є найвищою в перші кілька днів хвороби. Вірусне навантаження у випадку летальних курсів приблизно в 1000 разів вище, ніж у випадку летальних курсів і незначно падає перед смертю.

Якщо прогноз сприятливий, титр вірусу швидко падає і нижче межі виявлення ПЛР через 1–3 тижні. Якщо перебіг м’який, вірусемія може бути занадто низькою для виявлення ПЛР навіть у гострій фазі.

Антитіла IgM та IgG з’являються дуже рано - часто протягом першого тижня - і тому особливо придатні для гострої діагностики легких перебігів. Антитіла IgM зберігаються лише кілька місяців. У разі летальних курсів антитіла не завжди можна виявити. Існує висока поширеність носіїв антитіл IgG в ендемічних регіонах.

діагностика

Під час фази лихоманки: Виділення вірусу з рідини для промивання крові та горла (вирощування)
Виявлення вірусів за допомогою ПЛР
Серологія (імунофлюоресценція, тести на інгібування гемаглютинації).

Ускладнення

терапія

Курс/прогноз

Одужання близько 10-го дня, повільне відновлення. Пасивно переданий імунітет захищає протягом декількох місяців. Імунітет протягом багатьох років.
При геморагічній лихоманці: 25% летальність.
З ураженням очей: 50% постійного пошкодження очей, частково повна сліпота.

профілактика

Інактивована вакцина після інактивації формаліну (поки що лише для лабораторного персоналу, військових та для епідемій): виготовляється в США, Південній Африці та Єгипті, вакцинація: 0, тиждень 6-8 та місяць 6.
Захист від аерозолів та безпосередній контакт з інфекційним матеріалом.
Боротьба з комарами.

Підказки)

Останній випадок зараження лихоманкою Ріфт-Валлі, діагностований у Німеччині, стосувався 71-річного віку на початку 2009 року.

Звіт про випадки

Одним із пацієнтів, про які повідомляє РКІ, є 50-річна жінка, яка подорожувала у складі туристичної групи в прибережному регіоні Південно-Африканської Республіки з 17 березня 2010 року по 8 квітня 2010 року та 7 квітня 2010 року, за день до зворотного шляху до Німеччини, захворів.

Починаючи з Порт-Елізабет у провінції Східно-Капська, група подорожувала сільськими районами уздовж узбережжя Південної Африки (провінції Східно-Капської провінції, Західна Капська провінція), відвідуючи заповідники та гірські райони. У цей час мандрівники також стикалися із сільськогосподарськими тваринами, такими як кози та корови. Група зупинялася лише в готелях або гостьових будинках (лоджах). Наприкінці подорожі група також провела кілька днів у центрі Кейптауна (без екскурсій). За словами опитаної жінки, усіх мандрівників вкусили комари.

Група не знала жодних попереджень про так звану лихоманку долини Ріфт. Таким чином, вони не захищали себе одягом з довгими рукавами чи довгими штанами, навіть хімічними речовинами для запобігання укусам комарів. До своєї поїздки пацієнтка не запитувала лікаря про заходи профілактики поїздок до Південної Африки та не мала жодної поради.

Гостра хвороба жінки супроводжувалась лихоманкою (до 39 ° C), сильним головним болем, великою не сверблячою еритемою у верхній і нижній частині тіла, вираженим кон’юнктивітом, двостороннім паховим лімфаденітом та папуло-везикулярним висипом в області живота.

Лабораторія: Легка тромбоцитопенія. Таких ускладнень, як менінгіт або запалення сітківки, не виникало. Лікування в стаціонарі не потрібно.

Виявлення специфічних для вірусу антитіл IgM та IgG до лихоманки Rift Valley .

Захворювання лікували симптоматично і поступово зникало протягом наступних 3 тижнів. Однак пацієнт скаржився на симптоми втоми протягом декількох тижнів.

література

Dungu B та співавт. (2018) Вакцини проти лихоманки Ріфт-Валлі: поточні та майбутні потреби. Curr Opin Virol 29: 8-15.
Daubney R, Hudson JR, Garnham PC (1931) Ензоотичний гепатит або лихоманка долини Ріфт: неописана вірусна хвороба вівці великої рогатої худоби та людини зі Східної Африки. J Pathol Bacteriol 34: 545-579
Флік Р та співавт. (2005) Вірус лихоманки Ріфт-Веллі. Curr Mol Med 5: 827-834
Linthicum KJ та співавт. (2016) Лихоманка долини Ріфт: Захворювання, що переноситься комарами. Annu Rev Entomol. 61: 395-415.
Мадані Т.А. та ін. (2003) Епідемія лихоманки Ріфт-Валлі в Саудівській Аравії: епідеміологічні, клінічні та лабораторні характеристики. Clin Infect Dis 37: 1084-1092
Ольтманн А та ін. 2010) Смертельний результат зараження вірусом гепатиту А (HAV) у мандрівника з неповною вакцинацією проти HAV та свідченнями зараження вірусом лихоманки Rift Valley. J Clin Microbiol 46: 3850-3852
RKI (2010) Епідеміологічний вісник. No17