Ліпопротеїн (а); Центральний військовий університетський госпіталь невідкладної допомоги Dr.
Ліпопротеїн (а)
Загальна інформація
Вперше ліпопротеїн (а) (Lp [a]) був описаний норвезьким лікарем Каре Бергом. Насправді Lp (a) - це димер, що складається з молекули LDL, зв’язаної з аполіпопротеїном A (APO [a]) дисульфідним містком. Цей комплекс синтезується в печінці, деталі метаболізму ще не до кінця вивчені.
В даний час ні функції, ні атерогенетичний механізм до кінця не відомі, але припускають, що він може перешкоджати процесу фібринолізу, Apo (a) є білком зі структурою, дуже близькою до структури плазміногену. Завдяки своїй присутності в атероматозному нальоті, LP (a) був у центрі численних клінічних та епідеміологічних досліджень, які намагались визначити, чи підвищений рівень сироватки крові є фактором ризику розвитку ішемічної хвороби та захворювання мозку. Хоча результати досліджень на сьогодні суперечливі, більшість даних свідчать про те, що Lp (a) є незалежним фактором ризику ішемічної хвороби серця та інсульту (біла раса), причому Lp (a) називають "найбільш атерогенним ліпопротеїном".
Виявляється, що концентрація Lp (a) у сироватці крові значною мірою пов’язана з генетичними факторами, і, на жаль, дієта та гіполіпідемічні препарати не мають значного впливу на рівень Lp (a). Однак вимірювання рівня Lp (a) у сироватці може сприяти більш адекватній оцінці пацієнтів із високим ризиком.
Рекомендації щодо визначення ліпопротеїну (а) - згідно з чинними рекомендаціями визначення ліпопротеїну (а) корисно для кількох підгруп пацієнтів, у яких надмірний рівень Lp (а) може мати важливі клінічні наслідки:
• пацієнти з передчасно розвиненим атеросклерозом;
• пацієнти з сімейною історією передчасної ішемічної хвороби серця;
• люди з високим рівнем холестерину ЛПНЩ та принаймні 2 факторами серцево-судинного ризику;
• пацієнти з ангіопластикою і у яких підвищений рівень ліпопротеїну (а) може збільшити ризик рестенозу;
• пацієнти з коронарним шунтуванням, у яких надлишок Lp (a) може бути пов'язаний зі стенозом трансплантата.
Навчання пацієнта - натще (натщесерце).
Зібраний зразок - sange venos1.
Збиральний контейнер - пилосос без антикоагулянта з/без розділюючого гелю.
Необхідна обробка після збору врожаю - сироватка відокремлюється центрифугуванням.
Тестовий обсяг - мінімум 1 мл сер.
Причини відхилення доказів - гемолізований зразок.
Перевірка стійкості - виділена сироватка стабільна протягом 7 днів при кімнатній температурі; 7 днів при 4-8 ° C; 1 рік при -20 ° C.
Метод та інтерпретація результатів
Метод- нефелометричний.
Довідкові значення-
Межа виявлення- 2 мг/дл.
Інтерпретація результатів
Концентрація в сироватці крові> 30 мг/дл пов'язана з підвищеним ризиком передчасної ішемічної хвороби серця за даними кількох досліджень. Клінічні спостереження за останні 3 десятиліття показали, що Lp (a) збільшує серцево-судинний ризик у 2-3 рази лише тоді, коли рівень його плазми> 30 мг/дл. Рівні ЛП у сироватці крові (а)
15 - 20% білої популяції має рівень Lp (a)> 30 мг/дл. Концентрація Lp (a) у сироватці крові в різних етнічних популяціях може коливатися в широких межах; таким чином, африканці або люди африканського походження, як правило, мають вищий рівень Lp (a), ніж біле населення та азіати, тоді як корінні американці мають нижчий рівень, ніж кавказці. Ця мінливість концентрацій Lp (a) у популяції передбачає ретельну інтерпретацію результатів, засновану на знанні історії хворого, а також на існуванні інших факторів ризику.
Межі та перешкоди
Оскільки Lp (a) поводиться як білок гострої фази, його не слід вимірювати в періоди гострого запалення.
Рівні сироваткового Lp (a) не слід визначати в перший місяць після інфаркту міокарда або інсульту.
Не рекомендується проводити скринінговий тест у здорової популяції.