М; тропічна медицина
Злоякісний ангілульоз при a Сенегальський: клінічний випадок.
31-річну сенегальську жінку госпіталізували до Головної лікарні в Дакарі через діарею зі зміненим загальним станом. Діарея - це близько десяти стільців на день, рідких, калових, що супроводжуються болями в животі та блювотою. Загальний стан відзначається анорексією та сильним зниженням ваги. Ця молода жінка два роки лікувала цукровий діабет за допомогою дієти та пероральних препаратів від діабету. Вона отримала кілька курсів тіабендазолу від ангілульозу. За два тижні до цього у неї була поліартралгія в зап'ястях і щиколотках, для чого вона отримувала щоденну ін'єкцію кортикостероїдів протягом чотирьох днів.
Вступний іспит підтверджує помітне погіршення загального стану:
- втрата ваги значна: вага становить 36 кг при зрості 1,54 м (попередня вага становила 53 кг),
- ознаки зневоднення - помірний контраст з набряками нижніх кінцівок, м’якість, зачерпнення та асцит,
- огляд шкірних покривів виявляє розсіяні ураження шкіри, але переважно в області щиколоток, шиї, попереків, зроблених або з пухирів, або з десквамованими ураженнями, все оточене коричнево-пігментованим ореолом, схожим на опіки, які з'явилися після ін'єкцій кортикостероїдів. Волосся тонке, тонке і ламке. Кон'юнктиви бліді.
Температура 38,2 ° С, артеріальний тиск 90/50 мм/рт.
Додаткові іспити при вступі:
- Глюкоза 7,8 ммоль/л, відсутність глікозурії та ацетонурії,
- Протеїнемія 59 г/л, альбумінемія 13 г/л без еозинофілії,
- Калемія: 2,8 мекв/л,
- Асцитна рідина: серофібринозна рідина з 8 г білка на літр
- Дослідження стільця: негативний посів стільця, паразитологічне дослідження стільця: наявність личинок вугра.
Яку етіологію ви викликаєте для пояснення цього синдрому мальабсорбції кишечника ?
Які основні ознаки цього захворювання?
Які додаткові тести корисні для підтвердження запропонованого етіологічного діагнозу ?
Яке лікування ви призначаєте ?
Клініка (діарея, схуднення, набряки, асцит, трофічні розлади), біологія (гіпопротидемія, гіпоальбумінемія, макроцитарна анемія, гіпокаліємія) свідчать про синдром кишкової мальабсорбції, підтверджений:
- біологічне дослідження поглинання: ксилозна проба становить 2,5 г на 5-годинну сечу,
- ендоскопічна дуоденальна біопсія, яка виявляє субтотальну атрофію ворсинок за допомогою бінокулярної лупи.
Беручи до уваги географію, можна розглянути тропічну мальабсорбцію. Насправді діагноз тропічної мальабсорбції, який охоплює дві різні сутності: тропічну спру та субклінічну тропічну мальабсорбцію, обидві з невідомої етіології, можна розглядати лише після усунення інших причин мальабсорбції, зокрема паразитарної мальабсорбції. Лямбліоз та ангілульоз або стронгілоїдоз - два найпоширеніші паразитози.
У цьому спостереженні діагноз, згаданий в анамнезі, ставиться шляхом дослідження калу, який показує наявність личинок вугра. Личинки вугра виявляються під час гістопатологічного дослідження біоптатів дванадцятипалої кишки.
Ангілюльоз - гельмінтоз жарких і вологих регіонів світу, спричинений Strongyloïdes stercoralis . Зараження людини виникає в результаті ходіння босоніж по вологій землі або в грязі, при зараженні личинок вугрів силоїлоїду, що потрапляють через шкіру (те саме стосується інфекції анкилостоми).
Цей гельмінтоз має три основні характеристики:
- обов’язкова інвазія паразитами слизової оболонки кишечника: після проходження кровообігу личинки проходять через легені, проковтуються і потрапляють у стінку дванадцятипалої кишки, де стають дорослими. Самки відкладають яйця, які вилуплюються з кишкової оболонки і народжують неінфікуючі личинки ітоїдного раба (L1, L2), що виділяються в стілець,
- внутрішній цикл самоінфекції: поряд із зовнішнім циклом, який відбувається у зовнішньому середовищі та призводить до зараження личинок стронгілоїдів (L3), існує цикл самоінфекції. Личинки рабдитоїдів трансформуються безпосередньо в просвіті кишечника, заражаючи личинок стронгілоїдів, які потрапляють на слизову оболонку товстої кишки або шкіру перианальної області .
- злоякісний ангілульоз спостерігається у пацієнтів із порушенням клітинного імунітету. Ангілюльоз - єдиний умовно-патогенний гельмінтоз. Він може поширюватися та злоякісно розвиватися у осіб, інфікованих HTLV1, та у пацієнтів, які проходять кортикостероїдну терапію, рідше під час зараження ВІЛ/СНІДом. Потім відбувається втеча циклів інфекцій з великою кількістю личинок по всьому тілу (травний тракт, печінка, нирки, центральна нервова система, легені).
Злоякісний ангілульоз пов’язує розлади травлення, ананасовий стан з гіпоальбумінемією, системними проявами, зокрема легеневими, неврологічними та серцевими. Всі ці напади призводять до часто летального поліорганного збою. Гіпереозинофілії немає. Еволюція завжди тривожна, часто фатальна. Септицемія травного походження може ускладнити перебіг через ураження слизової оболонки кишечника. Псевдохірургічні аспекти можуть ввести в оману діагноз (оклюзійний синдром). Часто спостерігається анемія та, як це не парадоксально, еозинопенія.
Повідомляється спостереження щодо злоякісного ангілульозу. Хворий на цукровий діабет отримував несвоєчасне лікування кортикостероїдами. Ми повинні підкреслити роль кортикостероїдів у виникненні злоякісного ангіллульозу та нагадати, що пацієнтка вже проходила лікування від ангілюльозу, який повинен був пройти обстеження калу, перш ніж піддавати її кортикостероїдної терапії, особливо як поліартралгії, які зникли після протипаразитарного лікування, були апріорі пов’язані з ангілульозом. Стронгілоїдний ревматизм - це реактивний артрит, який потрапляє в рамки паразитарного ревматизму і може призвести, як ми спостерігаємо, до несвоєчасного та шкідливого призначення кортикостероїдів до злоякісного ангіллульозу, тоді як протипаразитарного лікування достатньо для його лікування.
Діагностика ангілульозу проста при злоякісному ангілульозі, де рояться личинки. Діагноз заснований на виявленні личинок за методикою Баермана, яка використовує термотропізм та гігротропізм личинок у калі, шлунковій рідині, мокроті, бронхоальвеолярному промиванні. .
Лікування злоякісного ангілульозу - це поєднання антипаразитарних засобів та антибіотиків. Антипаразитарним засобом першої лінії є івермектин (STROMECTOL®) у дозі 200 мкг/кг (таблетки 3 мг), тобто 12 мг у дорослих, протягом 2 днів (D1-D2), поновлюваний через 2 тижні (J15- J16). Він поєднується з імовірнісною антибіотикотерапією, спрямованою проти мікробів травного походження (грамнегативні палички). Симптоматичне лікування різних збоїв органів виправдовує госпіталізацію в реанімацію .
Альтернативами протипаразитарного лікування є: альбендазол (ZENTEL®), вкладка 400 мг, 400 мг/добу/3 дні, нітаксозанід * (CRYPTAZ®), вкладка 500 мг, 1000 мг/добу/7 днів та тіабендазол ** (MINTEZOL®), вкладка 500 мг, 50 мг/кг/добу/7 днів у двох добових дозах.
Нашого пацієнта лікували MINTEZOL®. Через 15 днів було призначено друге лікування. Еволюція була сприятливою: діарея припинилася через 4 дні, набряки зникли за тиждень, трофічні розлади через 15 днів, вага контролювалася до 53,5 кг протягом другого місяця. Біологічна еволюція була такою ж сприятливою при протидемії при 81 г/л та альбумінемії при 31 г/л через 3 тижні. Але потрібно було шість курсів МІНТЕЗОЛУ®, перш ніж паразитологічні дослідження калу були скасовані.
Профілактика ангілульозу заснована на боротьбі з фекальною небезпекою. Систематичне лікування є обов’язковим для будь-якого пацієнта, який, можливо, інфікувався до початку або відновлення терапії кортикостероїдами: два курси по 200 мкг/кг івермектину з інтервалом у п’ятнадцять днів до початку лікування. Запропоновано проводити специфічний тест ІФА на ангілюльоз кожного разу, коли пацієнта слід проходити кортикостероїдну або імунодепресивну терапію. Форми, асоційовані з вірусом HTLV1, часто стійкі до лікування, тому щомісячне профілактичне лікування вказується у позитивного суб’єкта HTLV1.
Примітка: повідомляється про нову клінічну форму в контексті синдрому відновлення імунної системи (IRS). Це потрібно викликати перед важкою гострою картиною травлення. Аргументами на користь ІРС є поява симптомів при зменшенні вірусного навантаження, відсутність поширення в інші органи (це гіперінфекція, а не дисемінована хвороба), `` відсутність гіпереозинофілії крові.
** більше не продається у столичному франці.
Обрі П, Менар М., Клоц Ф. Нематодози та кишкова мальабсорбція. Gastroentero Clin Biol, 1982, 6, 408-409.
Обрі П., Тузе Дж. Е. Ангілюльоз. Клінічні випадки в тропічній медицині. La Duraulié ред., Березень 1990 р., С. 76-79.
Тузе Дж. Є., Пейрон Ф., Мальві Д. Повстанський ангілульоз. Тропічна медицина щодня. 100 клінічних випадків. Корисний формат, видання Varia, березень 2001 р., Стор. 86-89.
Daoudal P., Ribier G., Numeric P., Desbois N., Ramialison C. Злоякісний ангілульоз, рідкісна причина поліорганної недостатності. Прессе Мед, 2002, 31, 1216-1217.
Ніколас X., Шевальє Б., Клоц Ф. Ангіллуле та ангіллулоза. EMC Інфекційні хвороби, 8-514-A-60, 2004, 11 с.
Рей П., Дебонна Дж. М. Терапевтичні альтернативи у випадку невдалого першого лікування при травному гельмінтозі у дорослих. Med Trop, 2006, 66, 324-328.
Тейлор К.Л., Суббарао В., Гаєд С., Устяновський А.П. Синдром відновлення імунної системи до Strongyloides stercoralis інфекція. СНІД, 2007, 21, 649-655.
Життєвий цикл Strongyloïdes stercoralis
Личинка рабдитоїда вугра в калі
Личинки вугра при ендоскопічній біопсії дванадцятипалої кишки
Професор П'єр Обрі. Текст виправлено 06.06.2011