Метаболічний синдром коней (EMS) - ветеринарна медицина Іна Луз
Метаболічний синдром коней (EMS)
Коні, природно, здатні високоефективно розщеплювати їжу, щоб пережити часи з низьким енергоспоживанням. Однак сьогодні загальноприйнятим є годування високопродуктивними раціонами навіть під час фізичної неактивності.
За цих умов може виникнути "інсулінорезистентність", особливо у коней з відповідним характером. Якщо коні здаються неефективними, господар часто має фатальну тенденцію до збільшення енергії в кормах.
Існує також ефект, який веде проблему до замкненого кола:
Раніше вважалося, що жир - це чистий запас енергії, але сьогодні ми знаємо, що сама жирова тканина є джерелом різних гормонів (адипокінів).
Ці гормони, у свою чергу, відіграють роль у регуляції маси та складу тіла. Крім усього іншого, вони безпосередньо пригнічують активність інсуліну. Важкі жирові відкладення ще більше сприяють розвитку інсулінорезистентності.
Симптоми
Втрата працездатності може бути першою ознакою метаболічного синдрому коней.
Тварини часто привертають увагу через повторюваний ламініт невідомого походження.
Коні мають тенденцію накопичувати жир, особливо на гребінці, крупі та, у самців, на препуції. Ожиріння може бути або не повинно бути присутнім.
Полідіпсія поліурія є загальним симптомом.
Кобили схильні до безпліддя або порушення менструального циклу.
Патогенез/патофізіологія
Як уже зазначалося, причини метаболічного синдрому коней до кінця ще не ясні. В даний час досліджуються та обговорюються різні підходи.
Розпорядження:
У різних рас, схоже, властиво розвивати метаболічний синдром. До них належать іспанський мустанг, Пасо Фіно, перуанський Пасо, Морган Кінь. У всіх «ощадливих» порід, таких як поні, також частіше розвивається резистентність до інсуліну.
Енергетичне харчування та жирова тканина:
Високоенергетична дієта в поєднанні з обмеженими фізичними вправами призводить до утворення запасів жиру у багатьох коней, особливо на гребінці та крупі.
Збільшення жирових відкладень супроводжується розвитком численних ендокринних сигналів (лептин, резистин, адипонектин, вільні жирні кислоти тощо).
Речовини, що утворюються адипоцитами в жировій тканині, через циркуляцію викликають як місцеві (паракринні та аутокринні) ефекти, так і ендокринні.
Це призводить до пригнічення активності інсуліну, з одного боку центрально (печінка), а з іншого боку, периферично (скелетні м’язи та адипоцити).
Адипоцити сальника містять, серед іншого, фермент 11β-гідроксистероїддегідрогеназу-1 (11β-HSD-1), який перетворює циркулюючий неактивний кортизон у фізіологічно активний кортизол.
Рівні кортизолу:
Підвищений рівень кортизолу пов'язаний з ламінітом, оскільки досвід показує, що ламініт може бути спровокований екзогенно застосованими кортикостероїдами або аденомами гіпофіза. Однак використання кортикостероїдів регулярно не призводить до ламініту.
Задовільне пояснення зв'язку між підвищеним вмістом 11ß-гідроксистероїддегідрогенази-1, підвищенням кортизолу та розвитком ламініту все ще очікується.
Інсулін та глюкоза:
Високий рівень кортизолу (ендогенно або екзогенно) сприяє підвищенню рівня глюкози в крові та резистентності до інсуліну через глюконеогенез.
Гіперглікемія призводить до посилення спазму судин (через зменшення ендотеліального NO та збільшення експресії ендотеліну). Крім того, ендотеліальні клітини, які зазвичай мають відносно антикоагулянтну поверхню для крові, як правило, трансформуються у відносний прокоагуляційний стан.
Ці впливи можуть зіграти важливу роль у розвитку ламініту, що часто спостерігається. Потрібні подальші дослідження в цьому напрямку.
Проблема:
Майже кожна ситуація, яка пов’язана зі стресом, призводить до збільшення утворення ендогенного кортизолу. Хвороба оленів сама по собі така стресова ситуація. У уражених коней розвивається гіперкортизолемія, гіперінсулінемія, гіперглікемія, непереносимість глюкози та високий кров'яний тиск.
Тому слід проявляти обережність при інтерпретації результатів, отриманих під час гострого епізоду реабілітації!
Диференціальна діагностика
Синдром Кушинга та метаболічний синдром мають багато подібних симптомів у коня, і їх легко сплутати на ранніх стадіях.
У неефективних коней також іноді підозрюють гіпотиреоз.
Первинний гіпотиреоз надзвичайно рідко зустрічається у коней. Однак низький рівень гормонів щитовидної залози може розглядатися як вторинний для захворювань гіпофіза, коли виробляється занадто мало триреоїдного стимулюючого гормону (ТТГ).
Лабораторна діагностика
Типовими для метаболічного синдрому коней є гіперінсулінемія, гіперглікемія легкого та середнього ступеня та, як правило, високий рівень тригліцеридів.
Рівень АКТГ при метаболічному синдромі, як правило, знаходиться в межах норми, тоді як він підвищений при Кушингу.
Для подальшої діагностики можна провести тест на толерантність до глюкози.
Параметри та преаналітика
Якщо це можливо, забір крові повинен проводитися вранці після нічного годування.
Для обстеження потрібно:
- плазма EDTA, заморожена для визначення АКТГ; Для цього як можна швидше центрифугуйте кров ЕДТА, помістіть плазму в пробірку без покриття, позначте її плазмою ЕДТА і заморозьте
- Сироватка для визначення інсуліну та тригліцеридів (центрифугується та охолоджується)
- Na-Fl-кров для визначення глюкози.
Чітке маркування пробірок необхідно, щоб уникнути плутанини сироватки та плазми ЕДТА в лабораторії.
Для роз'яснення можливих вторинних ефектів рекомендується відбирати коня.
Подальша діагностика
Тест на толерантність до глюкози
- Виведення корму на 12 годин (значення 0 - глюкоза в крові)
- Ін'єкції: 0,5 г/кг ваги розчину глюкози IV протягом 5 хвилин
- Забір крові на рівень глюкози в крові кожні 30 хвилин протягом 3 годин (дотримуйтесь посту на коні)
Рекомендується чітке маркування послідовності випробувань (1-7).
Інтерпретація: Якщо значення 0 для глюкози в крові не досягається знову через 3 години, це свідчить про непереносимість глюкози.
терапія
Коли тварини страждають ожирінням, необхідна втрата ваги.
Загалом, основним напрямком терапії є дотримання відповідної дієти (відмова від їжі з високим глікемічним індексом), з достатніми фізичними вправами. Таким чином, з одного боку, контролюється розподіл ваги або жиру, а з іншого боку, рецептори інсуліну повинні бути сенсибілізовані в довгостроковій перспективі. Однак слід уникати різких змін у кормі.
дієта
Основна дієта складається з підгодівлі сіна (якщо можливо, старого зрізу з доброю якістю) та, при необхідності, додавання немоласованої м’якоті буряка.
Перевагою є замочування сіна за 30–60 хвилин до того, щоб промити фруктан.
Також рекомендується годувати:
- Тривалентний хром (хром повинен зв’язуватися з рецептором інсуліну та сенсибілізувати його до інсуліну)
- йод
- кориця
- магнію
- Вітамін Е (антиоксидант)
Багато виробників кормів вже мають у своєму асортименті спеціальні корми для коней з метаболічним синдромом коней.
Уникайте:
Їжа з високим глікемічним індексом, наприклад, концентровані корми з патокою,
Корм, що містить глюкозамін або екстракт юки
Морква, яблука
Супутні ліки з аспірином, здається, мають сенс на тлі згортання крові.
Переміщення:
Рух підвищує чутливість до інсуліну при контрольованому годуванні. Також сприяє зниженню ваги.
Проблема: Тварин із натиском копита не можна пересувати відповідно, можливість широкого випасу обмежена, оскільки хворих тварин слід годувати обмежено.
Обговорення фармакотерапевтичних підходів
Гормони щитовидної залози
Для інших видів тварин було показано, що гормони щитовидної залози сприяють інсулін-опосередкованому засвоєнню глюкози в клітинах, але вони також посилюють засвоєння глюкози в кишечнику. Ще один недолік: ви збільшуєте масу серцевого м’яза.
Спроби викликати тривалу втрату ваги у людей шляхом введення гормонів щитовидної залози викликають розчарування.
Перголід
Перголід, агоніст дофаміну в рецепторах D1 і D2, зазвичай використовується для лікування синдрому коней Кушинга. Причиною синдрому кунінга коней зазвичай є аденома гіпофіза, що призводить до постійного збільшення вивільнення АКТГ. Розподіл АКТГ зменшується через Pergolid.
Оскільки при гіпофізарному порушенні не спостерігається порушення метаболічного синдрому коней, перголід не може йти про мову як терапевтичний засіб.
Крім того, перголід має пригнічувальну дію на секрецію інсуліну з підшлункової залози, що було б невигідно для терапії метаболічного синдрому коней.
Трилостан
Трилостан - інгібітор 3ß-гідроксистероїддегідрогенази.
Трилостан пригнічує перетворення кортизолу в корі надниркових залоз. Трилостан відомий як терапевтичний засіб при хворобі Кушинга у собак.
Також були позитивні повідомлення про лікування трилостаном при лікуванні синдрому кунінга коней.
Застосування для лікування метаболічного синдрому коней цілком можливе, але не обов'язково логічне, оскільки незрозуміло, як в кінцевому підсумку змінюється рівень кортизолу при метаболічному синдромі коней. При лабораторному медичному обстеженні рівень кортизолу напрочуд часто перебуває в межах норми.
Проблема: Поки що немає затвердженого лікарського засобу для коней, досвід використання трилостану при метаболічному синдромі коней все ще недостатній.
Протидіабетичні препарати
На відміну від котів та людей, де виробництво інсуліну з часом може вичерпатися, коні здається здатні тривалий час підтримувати високий рівень вивільнення інсуліну з підшлункової залози незалежно від резистентності до інсуліну.
Це свідчить про те, що препарати, що покращують чутливість до інсуліну в рецепторах, можуть представляти клінічний інтерес.
Тому обговорюється використання протидіабетичних засобів, таких як метформін, для лікування еквівалентного метаболічного синдрому з метою підвищення чутливості до інсуліну.
Проблема: Поки що навряд чи є досвід використання метформіну у коней. Цілком можливо, що у коней є важкі побічні ефекти навіть у терапевтичних дозах.
Висновок
Відповідно до сучасного рівня знань, відповідна дієта в поєднанні з відповідним управлінням фізичними вправами є найважливішими терапевтичними заходами.
Це провокує думку про те, що це може бути "хвороба достатку", якої можна в значній мірі уникнути за допомогою профілактичного годування та достатніх фізичних вправ, і яка зобов'язує нас, ветеринарів, надавати більше порад щодо питання годування "в часи достатку".
Набряк:
Філіп Дж.: Джонсон, BVSc (з відзнакою), MS, DACVIM, MRCVS Nat T. Messer, IV, DVM, DABVP, Eleanor Kellon VMD (2004)
Лікування метаболічного синдрому коней
Д.С. Кронфельд, К. Водій, Т.М. Гесс і Р.К. Бостон
Інсулінорезистентність у коня: визначення, виявлення та дієтологія
J Anim Sci 2005. 83: E22-31
McGowan CM, Neiger R. (.)
Ефективність трилостанів для лікування синдрому коней Кушинга
Конярський ветеринар J 35 (4): 414-418 (2003)
Кіббі Х. Драйвер, Девід С. Кронефельд та Реймонд Дж. Джордж
Резистентність до інсуліну у коней: можлива роль у ламініті
Американське товариство з питань харчування Дж. Нутр. 136: 2094S-2098S (липень 2006)
Фрістоун Дж.Ф., Бідл Р., Швець К, Бессін Р.Т., Вольфсхаймер К.Дж, Церква С. (.)
Покращена чутливість до інсуліну у гіперінсулінемічних поні завдяки фізичній підготовці та контрольованому споживанню корму
Equine Vet. J. 1992, травень; 24 (3): 187-90
Пауелл Д.М., Ріді SE, сеанси DR, Фіцджеральд BP (.)
Вплив короткочасних фізичних вправ на чутливість до інсуліну у кобил із ожирінням та худорлявими кобилами
Equine Vet. J Suppl. 2002 вересня; (34): 81-4
З люб'язного дозволу synlab-vet GmbH.
Більше гомеопатичних випадків
практика
Адреса
Schäftlarnstrasse 172
81371 Мюнхен
Зв'язок
[email protected]
Мобільний телефон: 0172 - 788 74 08
Години телефонної консультації
Вівторок: з 17:30 до 18:30
Ср. - пт.: З 8:00 до 9:00
Призначення за домовленістю
практика
Адреса
Schäftlarnstrasse 172
81371 Мюнхен
Зв'язок
[email protected]
Мобільний телефон: +49 (0) 172 - 788 74 08
Години телефонної консультації
Вівторок: з 17:30 до 18:30
Ср. - пт.: З 8:00 до 9:00
Призначення за домовленістю