Мікроінсульт у жінок та чоловіків причини, симптоми, наслідки, лікування компетентно про

Фахівець статті

  • Епідеміологія
  • причини
  • Фактори ризику
  • Симптоми
  • Ускладнення та наслідки
  • діагностика
  • Диференціальна діагностика
  • лікування
  • До кого я можу зв'язатися?
  • Ліки
  • профілактика
  • прогноз

симптоми

На сьогоднішній день незначний інсульт або ішемічна атака визначається як стан, що виникає внаслідок транзиторного (транзиторного) стану, при якому кровотік у частині мозку супроводжується ознаками вогнищевих неврологічних порушень, таких як інсульт. Отже, по суті, це раптовий напад, але з симптомами, які швидко проходять.

Однак у медичних підходах до критеріїв діагностики мікроінсульту все ще існує ряд неточностей, а деякі все ще розглядають його як малофокальний інсульт (міні-версія інсульту, так би мовити). Правда, всі сходяться на думці, що симптоми мікрошоку є тимчасовими.

У чому різниця між інсультом та мікроінсультом?

Основні відмінності між інсультом та мікроінсультом (транзиторна ішемічна атака або ТІА) відображені в Міжнародній класифікації хвороб (МКБ-10). Якщо інсульт із стійкими вогнищевими ураженнями головного мозку пов'язаний із захворюваннями кровоносної системи (I00-I99), менший інсульт - а також інші перехідні стани, що призводять до тимчасової гіпоперфузії мозку (недостатнє кровопостачання) та церебральної ішемії (затримки кровотоку) - увійшов до класу захворювань нервової системи (G00-G99). Інсульт містить блок цереброваскулярних захворювань із порушенням мозкового кровопостачання (I64) та транзиторною ішемічною атакою (G45.9), розмовно називаною міні-інсультами, відноситься до підкласу та епізодичних пароксизмальних розладів (G40-G47). Такі порушення виникають раптово, тому попередники мікрошоку практично відсутні.

Як кажуть експерти, ТІА характеризується коротким проявом симптомів: від декількох секунд/хвилин до години. Як показує практика, напад у більшості випадків триває менше півгодини. Максимальною тривалістю симптомів мікроскопічного інсульту досі вважається 24 години, і якщо протягом цього часу симптоми не зберігаються, діагностується інсульт. Фахівці Американської асоціації інсульту (ASA), ТІА як епізод вогнищевої (ішемічної) ішемії, головним фактором є не фактор часу, а ступінь ураження мозкової тканини. Цей діагностичний критерій був введений порівняно недавно - коли стало можливим дослідити мікророзрив при МРТ.

Багато неврологічних наслідків інсульту - внаслідок утворення вогнищ від некрозу клітин мозку - незворотні, роблячи людину інвалідною, а симптоми швидко регресують при невеликих ударах, а ТІА не призводять до фатальних порушень метаболізму клітин мозку та їх загибелі. Постійна втрата працездатності після мікроінсульту може загрожувати лише частими повторними ішемічними атаками. Але навіть єдиний такий напад на мозок лікарі розглядають як прогностичну ознаку поширеного ішемічного інсульту в майбутньому.

Також зазначається, що майже кожен четвертий пацієнт, який переніс незначний інсульт на ногах, під час постфактумного опитування виявив приховані цереброваскулярні захворювання або інші захворювання, якимось чином проявляються в ішемічних атаках.

Епідеміологія

За статистикою Всесвітньої організації охорони здоров’я, 35-40% людей, які перенесли мікроінсульт, страждають на інсульт. У наступний тиждень це відбувається у 11% людей; протягом наступних п’яти років - на 24-29%. Наприклад, хоча різні джерела надають різні дані, вони кажуть, що через місяць після мікрозлому майже 5% пацієнтів мають другий або повторний мікророзрив.

Згідно з дослідженнями, проведеними в 2007-2010 рр. Група французьких неврологів протягом перших трьох місяців після інсульту ТІА спостерігається у 12-20% пацієнтів, через рік - у 18% і через п'ять років - у 9%.

У цьому випадку мікро-образа у чоловіків діагностується набагато частіше, ніж мікро-образа у жінок. Можливо, причина в тому, що в'язкість крові чоловіків майже в півтора рази вище. Однак тимчасові ішемічні атаки у жінок дітородного віку частіше, ніж у чоловіків вікової категорії 20-45 років, і це пов'язано з тривалим вживанням гормональних контрацептивів та патологіями вагітності.

У 80-85% випадків транзиторної ішемічної атаки провокує закупорку судини (ішемічний міні-інсульт), 15-20% - точкові синці з мозкових судин (геморагічний міні-інсульт). А мікроінсульт у молодих людей у ​​40-50% випадків є геморагічним.

На мікрострайк у людей похилого віку (після 60 років) припадає 82% зареєстрованих та діагностованих випадків. За даними TIA, в європейських країнах у віці 65-75 років на інсульт припадає до 8% усіх смертей у чоловіків та 11% у жінок.

Як часто мікроінфільтрат виникає у дітей, невідомо, але частота розвитку ТІА у педіатрії навряд чи перевищує два випадки на 100 000 дітей. Однак приблизно половина всього ТІА в дитячому віці пов'язана з проблемами судин головного мозку, чверть - з перекриттям тромбу судин внаслідок різних захворювань серця, і в скількох випадках спостерігається напад ідіопатичної транзиторної ішемії мозку.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Викликає мікроін’єкцію

Враховуються всі можливі причини мікроскопічного шоку в клінічній неврології з урахуванням патогенезу порушень кровообігу в головному мозку. Залежно від етіології цих розладів, основними типами мікроударів є ішемічні та геморагічні.

Деякі неврологи продовжують дотримуватися концепції ТІА, яка негативно впливає на функцію гіпертонічного кризу мозку і є подібною при симптоматичних гострих формах енцефалопатій, пов’язаних із підвищенням артеріального тиску. Однак, незважаючи на подібність симптомів, він не відповідає загальновизнаним критеріям віднесення неврологічних розладів до пароксизмальних станів.

Причини транзиторної ішемічної атаки, що визначається як ішемічний мікропошкодження, включають раптове звуження або повне перекриття просвіту (облітерація) судини, утворене атеросклеротичним нальотом. Це стосується як артеріальних судин головного мозку, так і артерій, що постачають кров до мозку (зокрема, це може бути пов’язано з внутрішнім стенозом сонної артерії). Крім того, частинки атеросклеротичного нальоту можуть витікати в крові з маленької судини мозку під час інфаркту.

Як і при ішемічному інсульті, патогенез транзиторної ішемічної атаки зумовлений місцевим зменшенням припливу крові до мозку, що спричинює вогнищеві неврологічні симптоми. Крім звуження судин під час атеросклерозу, кровотік може сповільнюватися або зупинятися:

  • внаслідок емболії мозкової артерії за наявності фібриляції передсердь, коли фібриляція передсердь викликає застій крові та утворення дрібних згустків, які покривають просвіт мозкової судини;
  • при оклюзії периферичних судин головного мозку тромбом великих проксимальних судин та інших позачерепних артерій;
  • через тромбоцитоз (підвищений рівень тромбоцитів у крові) та порушення згортання крові;
  • при надмірному вмісті ліпідів і ліпопротеїдів низької щільності в крові (гіперліпопротеїнемія - спадкова або метаболічна патологія ендокринної системи);
  • вторинний еритроцитоз, що призводить до збільшення кількості еритроцитів у крові та збільшує їх в’язкість.

Слід зазначити, що - незважаючи на виділення серед синдромів пароксизмальних станів, вертебробазилярної артеріальної системи (G45.0) та сонної артерії (G45.1) - на практиці їх часто розглядають як патогенні позачерепні стани при незначних ударах та ударах.

Патогенез також може полягати в церебральних спазмах, спричинених порушеннями церебральної гемодинаміки з порушенням одного з механізмів їх регуляції судин (нейрогенний, гуморальний, метаболічний та ін.).

Геморагічний мікроінсульт - через пошкодження дрібних кровоносних судин і точкову кровотечу - найчастіше виникає, коли різке підвищення артеріального тиску у людей з високим кров’яним тиском та відкладенням холестерину ослаблює стінки судин. У цьому випадку патогенез дисфункції нейронів лежить у скроневому відділі мозкової тканини на місці утвореної гематоми. А характер симптомів залежить від локалізації кровотечі.

В іншому випадку це може статися при низькому тиску, механізм якого мікроінсульт пов’язаний зі зменшенням мозкового кровотоку (через знижену тонічність стінок судин), зменшенням об’єму крові мозкових артеріол і збільшенням різниці вмісту кисню в артеріальній та венозній крові.

Як проходить мікро страйк уві сні, можна лише здогадуватися: неврологічні симптоми ТІА, які можуть з’явитися у сплячої людини, не обов’язково змушують його прокинутися. І в момент пробудження всі ознаки зникають.

І якщо є мікроінсульт при цукровому діабеті I типу (інсулінозалежний), то головне - відрізнити його від неврологічних проявів гіпоглікемії, які дуже схожі на симптоми ТІА.

Серед причин мікроінсульту під час вагітності з прееклампсією, крім високого АТ, можливою оклюзією судин та мозковим венозним тромбозом, є збільшення в'язкості крові (особливо в останньому періоді вагітності).

Зворотність неврологічних симптомів при мікроскопічних прожилках досягається, швидше за все, шляхом спонтанного лізису або дистальної оклюзії оклюзійного тромбу або емболії. Крім того, відновлення перфузії в області ішемії відбувається за рахунок компенсації за допомогою колатерального кровообігу: по байпасу - через бічні колатералі.

Однак не можна виключати пошкодження мозку внаслідок короткочасної гіпоксії, коли виникають багаторазові мікровпливи (у вигляді серії ішемічних атак) або велика мікроінвазія, що вражає одночасно кілька зон.

[11], [12], [13], [14]