МОДИФІКАЦІЇ ІОННОЇ ГІПОПОТАЗЕМІЇ КАЛІЮ

Доктор Лелія Сьюзен
Доктор Моніка Каланцея
Доктор Марія Гугрут

    Калій є мінеральним елементом, який міститься приблизно у 98% внутрішньоклітинно та 2% позаклітинно. Він міститься в організмі дорослої людини в кількості 140-160 г, що становить 0,5% маси тіла. У крові він досягає концентрації 3,5 мекв/л, а в клітинах 150-160 мекв/л. Щоденні потреби оцінюються в межах 2-4 г/день. Найбагатшими джерелами їжі калію рослинного походження є овочі: помідори, картопля, кабачки, кастрвеції, насіння соняшнику; фрукти: ананас, абрикоси, яблука, апельсини, банани, сливи, виноград, а також продукти тваринного походження: сир, ковбаси, масло, молоко (сухе молоко), яйця та білий хліб без солі. Гіперкаліємія визначається як зниження концентрації калію в сироватці крові нижче 3,5 мекв/л. Зниження калію на 1 мекв/л відповідає загальному дефіциту К в організмі 20%.

    гіпопотаземії

Причинами гіпокаліємії є:
1.Зниження споживання K:

  • голодування
  • нервова анорексія
  • алкоголізм
  • парентеральне харчування без К (без додавання 50 мекв/л/добу К)

2. Збільшення виведення К:
а. шлунково-кишковим трактом: (зазвичай втрата K шлунково-кишковим трактом становить 8-10 мЕкв/I на добу) і досягається за рахунок:

  • блювота, тривала шлункова аспірація (шлунковий сік містить K між 20-110 мЕкв/1)
  • діарея через: .
  • введення проносних в надлишку
  • сигмоподібні або ректально-ворсинчасті пухлини
  • Синдром Золлінгера-Еллісона (втрата К приблизно 300 мекв/л/24 години)
  • синдром мальабсорбції
  • жовчних або кишкових свищів (130-160 мекв/л, як правило, виводиться через жовч, К і через підшлунковий сік 100-150 мекв/л, а також через кишковий сік 100-150 мекв/л К
  • уретероентеростомія (викликає псування організму K, оскільки елімінація сечі хронічно спричинює втрату K, що виділяється у великій кількості в кишечнику).

б. за шкірою

  • надмірне потовиділення призводить до втрати близько 50-80 мекв/добу К. Зазвичай близько 5 мекв/л/добу К усувається потовиділенням.

Метаболічний алкалоз є фактором, який сприяє розвитку гіпокаліємії. Іони Н виділяються з клітин в інтерстиціальний простір для компенсації алкалозу, а іони К і Na надходять у клітини, що призводить до зменшення калію.

Лікування

Дієта: сирі фрукти, сирі овочі, молоко, м’ясо. Рекомендується зменшити споживання вуглеводів, оскільки вони розмивають секрецію ендогенного інсуліну, що спричиняє проходження К в клітини через порушення здатності концентрувати сечу та посилення діурезу, об’єм введеної води може досягати 3-4 л на добу.

Будь-якому терапевтичному акту має передувати оцінка клінічного стану пацієнта. Електрокардіограма та сила м’язів вказують на еволюцію дефіциту К в організмі. Практична поведінка враховує наявний дефіцит К. (Вважається, що втрата 100-200 мекв/л K зменшує калій на 1 мекв/л).

Застосування хлористого калію має дві переваги:

  • Метаболічний алкалоз, який часто асоціюється з гіпокаліємією, є гіпохлоремічним (Cl втрачається через блювоту), тому введення KCl має важливе значення для корекції як алкалозу, так і дефіциту K.
  • також хлорид калію досягає більш вираженого збільшення калію порівняно з іншими солями К, наприклад KHCO3, оскільки значна частина споживаного калію надходить у клітини разом з вуглецевим радикалом. На противагу цьому, Cl, зберігаючись у позаклітинному середовищі, викликає підтримку K у плазмі та інтерстиціальній рідині.

Пероральне лікування хлоридом калію не можна проводити пацієнтам з комою та блювотою. Крім того, через подразнюючу дію на слизову оболонку шлунково-кишкового тракту, KCl слід застосовувати з обережністю пацієнтам із компресіями стравоходу або уповільненим кишковим транзитом.

Дозування: таблетки KCl по 1 г 3 рази на день після їжі
У важких випадках гіпокаліємії внутрішньовенно вводять розчин KCI 200 г/л, що містить внутрішньовенно KC1 (l3,5 мЕкв/л) у 5 мл. Його вводять у фізіологічному розчині або 5% глюкозі, оскільки в іншому випадку він спричиняє зупинку серця. Кількість KCl не може перевищувати більше 1,5-2 г на 250 мл сольового розчину, оскільки це викликає інтенсивне подразнення венозної стінки і навіть тромбоз ураженої вени.
Переважно вводити його у фізіологічному розчині, оскільки при внутрішньоклітинній втраті глюкози також сприяє рефлюксу К. Це очевидно при використанні відносно невеликих кількостей KCl (2 г/KCl на літр сироватки глюкози), а калій може бути знижений на 0., 2-0,8 мекв/л.

Якщо пацієнт оцифрований або має відносно низький вміст калію, подальше зниження плазми К може призвести до серцевих аритмій. Тому переважно використовувати щонайменше 3-4 г KCI в 11 розчині для інфузій (фізіологічний розчин). Помірні гіпокаліємії (2,5-3,5 мекв/л), хоча в нормальних умовах не мають термінового характеру, вимагають енергійної корекції калію при хронічній оцифровці (гіпокаліємія також спричиняє порушення ритму) та при печінковій недостатності (може бути печінкова кома)

Звичайна пероральна доза в таких ситуаціях становить 40-80 мекв/день

При важких гіпокалієміях швидкість інфузії становить 10-20 мекв/год, а в екстремальних ситуаціях може досягати 100-120 мекв/год. Швидкість введення не повинна перевищувати 120 мекв/год навіть при важкій гіпокаліємії, оскільки калій може різко зрости за короткий час, недостатній для внутрішньоклітинного проникнення K, що може призвести до зупинки серця. (Парентеральне введення уникають при ануріках)

Енергетична терапія для покриття дефіциту К необхідна діабетикам з важким кетоацидозом. Введення інсуліну та корекція ацидозу полегшують приплив К у клітини та викликають гіпокаліємію. Запобігти гіпокаліємію можна, додавши 4 г KCl до кожного літра інфузійної сироватки.

Якщо калій значно знижується, його додають ще 2-4 г KCI на літр фізіологічного розчину. Крім того, у пацієнтів з гіпокаліємією, окрім прийому KCI, спіроноіактон також застосовують у дозі 150 мг/добу лише при гіперальдостеронізмі. Лікування пригнічує дистальну секрецію К, незалежну від альдостерону.

Клінічні ситуації при гіпокаліємії.

Гіперосмолярна кома характеризується важкою гіперглікемією, осмолярністю плазми понад 340 м0см/л, гіперглікемією, гіпернатріємією, гіперазотемією, гіпокаліємією
Рівень виснаження калію може зрости до 9 мекв/кг маси тіла. Це обумовлено осмотичною поліурією та гіперальдостеронізмом, вторинними після дегідратації. Скорочення запасів K здійснюється за рахунок клітинного сектору.
Додайте 1 г KCl (5 мл 20% розчину) до 250 мл сироватки кожні 2 години. Якщо K має тенденцію до зменшення (проникає в клітини з глюкозою), швидкість зростає до 2 г/год під контролем іонограми кожні 2 години.

Метаболічний алкалоз спричинює зменшення плазмової концентрації іонів H + нижче 40 мекв/л за відсутності легеневої гіпервентиляції.
Внесіть 1-2 г KCl у 250 мл ґрунту. сольовий ізотон. Для парентерального застосування кращим є 20% розчин KCl (1 г KCl на 5 мл).

Метаболічний ацидоз.
Введення K показано, якщо рН має тенденцію до зниження нижче 7, а калемія має значення приблизно 3 мекв/л. .
Вводити 2-3 г KCl/год розчину KC1200 г/л (1 г KCl на 5 мл сироватки) повільною інфузією.
Загалом, при плазмовому ацидозі К має високі значення. За оцінками, зниження рН на 0,1 одиниці збільшує вміст калію на 1,0-1,5 мЕкв/л. Якщо ацидоз не гострий, втрата K через сечу відбувається вчасно, а організм позбавляється K. Рівень дефіциту калію змінюється в залежності від ступеня ацидозу:

  • При початковому ацидозі дефіцит K становить 100-150 мекв/л.
  • при помірному ацидозі дефіцит становить 150-200 мекв/л
  • при запущеному ацидозі дефіцит становить 250-400 мекв/л
  • при важкому ацидозі дефіцит становить 400-1000 мекв/л
Таким чином, при тривалому ацидозі калій знижується, незважаючи на різке зниження рН.

Діабетичний кетоацидоз.
Втрата K (в середньому 5 мекв/кг маси тіла) спричинена перенесенням K з клітинного в інтерстиціальний сектор (в результаті ацидозу відбувається зміна глікогенолізу, протеолізу насоса Na-K і від цього в сечі (осматична поліурія, гіперальдостеронізм II Кожне зниження рН на 0,1 одиниці призводить до збільшення позаклітинного К на 0,6 мЕкв/л. Якщо калію менше 3,5 мЕкв/л, відбувається помітне виснаження К, яке необхідно виправити з першого З розчину KCI вводять 200 г/л (1 г KCl на 5 мл розчину. 4 г K на 1 л інфузійного розчину (5% глюкози).

Якщо початковий вміст калію в нормі або підвищений, вводьте К через 2-3 години лікування. Якщо спостерігається помітне зниження калію, внутрішньовенно вводять 250 мл фізіологічного розчину по 3 г Kcl кожен.

Електрокадіографічними ознаками гіпокаліємії є згладжування та підрівнювання зубця Т та поява U-хвилі.

Потреба в К для корекції гіпокаліємії:
для підвищення калію на 1 ммоль/л потрібно не менше 200 ммоль К. При метаболічному ацидозі 1 таблетка KCl збільшує K на 0,3 ммоль/л. Внутрішньовенно гіповолемія коригується, забезпечується діурез (> 40 мг розчину. Інфузія 20-40 мл KCl 7,45/1 мл = 1 ммоль), розведений у 500 мл ґрунту. ізотонг. швидкість інфузії 10-20 ммоль/год - добова доза 100-200 ммоль.