Надійне прихильність перевершує генетичну диспозицію в AD (H) D
Зміст цієї сторінки
1. Відсутність стресового досвіду в ранньому дитячому віці = менший ризик прояву AD (H) D
Генетичний розподіл для AD (H) D не повинен призводити до AD (H) D. Відсутність стресу в ранньому дитячому віці збільшує ймовірність того, що AD (H) D не розвинеться.
Не переживання стресу не означає, що дітей потрібно балувати - це було б серйозним непорозумінням.
Відсутність стресових факторів, з іншого боку, не означає утримування дитини подалі від кожного (стресового) досвіду, оскільки тоді неможливо зібрати жодної функціональної стратегії подолання стресового досвіду.
Приклад:
Якщо дитина пошкодилася під час гри (наприклад, вдарилася коліном), недобре її лаяти або обговорювати травму із сильним хвилюванням - оскільки це збільшить значення травми, а отже, і відчуття болю. Страх і біль сприймаються, як і інші навички. Належний догляд за пораненням та позитивне, незворушне втішення, яке перш за все забезпечує емоційну безпеку, є найважливішими елементами доброго зв’язку.
Дитина повинна бути впевнена, що їй дозволяється робити помилки. Якщо дитина дізнається, що батьки довіряють їй, що вона не хоче допускати помилок, а отже, не драматизує помилки самостійно, тоді як в той же час батьки природно очікують, що дитина вчиться на помилках і підтримуватиме їх у цьому, немає причин помилятися використовувати його, щоб викликати прихильність.
Оскільки універсальний механізм того, що стрес у ранньому дитячому віці збільшує ризик набуття психічних розладів, це стосується не лише AD (H) D. Що стосується різних психічних розладів, то модель відрізняється лише тим, що залежно від типу диспозиції гена та типу та часу стресу можуть виникнути інші психічні розлади.
Тому той факт, що безпечна прихильність знижує ризик наявного генетичного схильності до прояву психічного розладу, також є універсальним.
2. Надійне кріплення допомагає запобігти прояву AD (H) D
Поведінка батьків (особливо матері) має більший вплив на розвиток психічних розладів, ніж існування генетичного схильності .
Експерименти на тваринах показують, що позитивний ефект безпечної прихильності та соціальної поведінки з боку виховуючої сурогатної матері явно переважає негативний вплив генів, успадкованих від біологічної матері.
- більше бензодіазепінових рецепторів у страху). Стресовий провідник, зокрема, запускає вісь HPA. "> Мигдалина (центральна, бічна, базолатеральна) та локус кишківника
- більше альфа2-адренорецепторів у локусі кишківника
- менше рецепторів CRH у локусі coeruleus
- набагато нижчий страх перед новими подразниками
Тривога і страх, серед іншого, модеруються- норадренергічні проекції від Locus coeruleus до PFC
- Прогнози CRH від страху). Стриговий провідник, зокрема, запускає вісь HPA. "> Амігдала в локусі кишечника (наростаюча тривожність)
- ендогенні бензодіазепіни (анксіолітичні)
2.1. Стиль прихильності батьків до дитини особливо важливий у випадку генів можливості/ризику
Лише декілька генів були описані як специфічні гени шансів/ризику.
2.1.1. DRD4-7R - ген шансу/ризику СДУГ
DRD4-7R викликає менш чутливий дофаміновий D4-рецептор, який, таким чином, вимагає 3-кратної кількості дофаміну для реакції. Це діє як, здавалося б, знижений рівень дофаміну. Детальніше про це, включаючи докази, у розділі ⇒ Ген D4 рецептора дофаміну, DRD4 (хромосома 11p15.5 exon III, VTNR) (x) у статті ⇒ Гени-кандидати в AD (H) S в главі ⇒ Як розвивається AD (H) S: гени або ген + навколишнє середовище.
Ми підозрюємо, що DRD4-7R є одним із генів, який опосередковує високу чутливість, і при цьому ми припускаємо, що висока чутливість, опосередкована DRD4-7R, не є наслідком, який може виникнути лише внаслідок додаткового стресового досвіду в ранньому дитинстві. Швидше, ми підозрюємо, що висока чутливість, яку передає DRD4-7R, є тим «важелем», який робить постраждалих особливо сприйнятливими до зовнішніх впливів і, таким чином, забезпечує особливо позитивний та особливо негативний розвиток (можливість ризику).