Навчальна картка Sem 3 (2)
Сем 3 (2)
Деталі
| 172 картки |
| 2 учні |
| Німецька |
| університет |
| 22.01.2016/16.07.2019 |
| Інформації немає |
Управління папками для семестру 3 (2)
Виберіть папки, до яких ви хочете додати або видалити "Sem 3 (2)"
28. Проведіть загальну та конкретну історію хвороби та фізичний огляд для даного пацієнта з жовчнокам’яною хворобою, задокументуйте знахідку та диференціюйте її від звичайних знахідок (1, історія хвороби)
Камені в жовчному міхурі та жовчовивідних шляхах - загальні захворювання
Клінічно
В: Безшумні камені в жовчному міхурі в носіях жовчних каменів без скарг (3 з 4)
Симптоматичні жовчнокам’яні хвороби при жовчнокам’яній хворобі з симптомами (1 з 4)
Провідний симптом при симптоматичній жовчнокам’яній хворобі: жовчна коліка
Типова жовчна коліка:
Колікоподібний біль (хвилеподібне збільшення і зменшення), що триває від 15 хвилин до 5 годин, локалізація в правій та середній верхній частині живота, випромінювання в спину і праве плече, може супроводжуватися нудотою, відрижкою або сильним потовиділенням (вегетативні симптоми)
може супроводжуватися тимчасовою жовтяницею (камінь у жовчній протоці)
На додаток до типової жовчної коліки: Часто також неспецифічні скарги на верхню частину живота (також при різних інших захворюваннях живота)
Тиск/відчуття ситості в правій верхній частині живота, метеоризм, непереносимість певних продуктів і напоїв (жиру, смаженого, газу, кави, холоду)
Ознака Мерфі: Раптова, пов’язана з болем зупинка глибокого вдиху після того, як екзаменатор натиснув пальпуючу руку в область жовчного міхура під час видиху (ще не болісно)
Анамнез:
Типова історія каменів у жовчному міхурі: 5-6xF: Жінки, Сорок, Яскраві, Жирні, Плодючі, Сімейні
Типовий анамнез жовчних кольок з випромінюванням болю, диференціація кольок від болю в животі з інших причин (постійний біль при панкреатиті, наприклад) + супутні вегетативні симптоми
Укурська печінка: жовчний міхур, обстеження (2)
Клінічне обстеження: Систематичне: IPPA
Огляд: жовчний міхур рідко збільшується з патологією, наприклад, у випадку порушення відтоку жовчі, пов’язаного з пухлиною, спричиненого опуклістю основи, впізнаваною жовтяницею
Перкусія: Біль при перкусії черевної стінки як ознака гострого живота, особливо у випадку почуття болю в області жовчного міхура, слід враховувати холецистит з можливою перфорацією
Пальпація: Зазвичай жовчний міхур не можна пропальпувати, і немає чутливості до тиску
Значне збільшення, пухка еластичність і не болюча до пальпації + одночасна жовтяниця: ознака протидії (ознака пухлини жовчовивідних шляхів)
Ознаки Мерфі: локалізована болючість в жовчному міхурі при вдиху свідчить про холецистит
Аускультація: оцінка жовчного міхура не сприяє, лише опосередковано у випадку, наприклад, перфорованого жовчного міхура та ознак перитоніту з паралітичним кишечником
Цілеспрямований анамнез:
Тип болю, частота, локалізація, опромінення
Спрацьовує від залишків їжі з високим вмістом жиру
5-6F?
Жовта шкіра, темна сеча, знебарвлений стілець
Клінічне обстеження: огляд, питання про жовтяницю, огляд живота (огляд, біль під тиском, ознака Мерфі/місцева захисна напруга у верхній частині живота, аускультація)
1. Опишіть розвиток та наслідки метаболічного синдрому на патофізіологічній основі
+ 2. Назвіть та визначте конкретну інформацію, яку слід очікувати у разі метаболічного синдрому в анамнезі та результати фізикального обстеження
Абдомінальне ожиріння так само ризикує, як і діабет при ІМ
Метаболічний синдром: спільне виникнення серцево-судинних факторів ризику, таких як порушення толерантності до глюкози/ЦД ІІ, дисліпідемія (низький рівень ЛПВЩ, високий рівень ТГ, нерелевантний ЛПНЩ, незалежний) та тип гіпертонії з абдомінальним ожирінням
Основною причиною була наявність інсулінорезистентності
=> Синдром X, синдром резистентності до інсуліну
Когорта, вік, стать,
=> Жінки страждають майже вдвічі частіше, прояв з часом
Різні визначення
IDF'05: Інсулінорезистентність, низький рівень ЛПВЩ, гіпертонія, високий рівень ТГ, центральне ожиріння, непереносимість глюкози (діабет все ще входить до інших)
=> 1. Центральне (абдомінальне/вісцеральне) ожиріння: окружність талії
Етнічна приналежність, ІМТ> 30
ЄС: M> 94 см, F> 80 см
та 2. ще щонайменше два з наступних критеріїв
TG> 150 мг/дл, ЛПВЩ 130/85, підвищений вміст глюкози в плазмі натще/діагностовано ЦД II> 100 мг/дл
Інші компоненти: гіперурикемія, порушення фібринолізу, гіперандрогенемія у жінок
Надлишок інсуліну, ліпіди в крові, гіпертонія, DMII => порушення обміну речовин
=> Підвищення адгезії клітин крові, судинного тонусу, проникності судин, схильності до згортання => судинні захворювання
=> Серцево-судинні пацієнти високого ризику!
Причини: Жирова тканина як ендокринний орган => гіпоталамус, печінка, підшлункова залоза, м’язи, судини
Запалення: IL6, TNFalpha
Ліпопротеїн-ліпаза, ангіотензиноген => гіпертонія
FFS, резистин, лептин => атерогенна дисліпідемія
Лактат => DMII
Інгібітор активатора плазміногену1 => тромбоз
Адипонектин, адипсин => атеросклероз
Інсулінорезистентність: порушення ліпідного обміну, порушення метаболізму глюкози/СД, надмірна вага/ожиріння, вугрі, гірсутизм/андрогенна алопеція, порушення менструального циклу/безпліддя
Інсулінорезистентність: Знижена біологічна відповідь на ендогенний + екзогенний інсулін => Більше не може повністю розвинути свій вплив на/в клітинах-мішенях
Інсулін -> гомеостаз глюкози, ліпідний гомеостаз, PBS, проліферація/диференціація, апоптоз => дія інсуліну генетично пригнічується в задній частині сигнального каскаду
3. Вивести основи медичної діагностики, терапії та догляду у разі метаболічного синдрому (1)
Толерантність до інсуліну D, ожиріння D
Вимірювання ІЧ/ІС: евглікемічний гіперінсулінемічний затиск глюкози
IVGTT, тест на толерантність до інсуліну, OGTT, HOMA + інші показники
ОГТТ з БГ та інсуліном
Нормальний: резистентність до інсуліну БГ натще задовго до СД
Akanthosis Nigicans Benigna: Темне забарвлення шиї
Центральне ожиріння
ІМТ:> 30 ° I,> 35 II,> 40 III
Розподіл жиру в тілі: окружність талії корелює пропорційно відсотку вісцерального жиру
=> Найпростіший антропометричний індекс для оцінки внутрішньочеревного ожиріння => Вимірювання окружності талії, тісно корельоване з прямим вимірюванням IAA за допомогою КТ/МРТ
Вимірювання окружності талії: навколо оголеного живота трохи над кістками стегна щільно накладіть стрічку, але не натискайте на шкіру, паралельно підлозі, посередині між клубовим гребінем і нижнім реберним краєм з кожного боку, пацієнт повинен бути розслабленим і видихнути
Причини: Збільшення енергопостачання, особливо у західних країнах
Навряд чи якісь фізичні вправи, пов'язані з АТ, поза фізичними вправами: зниження ожиріння III => консервативне лікування невдале, зміна поведінки складна
Упередження: спотворення енергетичного балансу
Обмеження їжі: зменшення споживання енергії (крім психічних захворювань)
Переїдання => Немає збільшення споживання енергії
=> Навряд чи є якісь захисні механізми, щоб уникнути ожиріння, односпрямованого тиску навколишнього середовища щодо переїдання та відсутності фізичних вправ: Ожиріння
розмір талії
Дисліпідемія D + T, гіпертонія D + T, непереносимість глюкози T половина (3)
Дисліпідемія:
Лікування ЛПНЩ, навіть якщо це не пов'язаний фактор ризику
Співвідношення ЛПНЩ/ЛПВЩ: 5 високий ризик розвитку ССЗ
Дисліпідемія при ЦД: збільшення ТГ, зниження ЛПВЩ
Незалежно від цього: LDL
Основна мета терапії tdem: зниження рівня ЛПНЩ: найкращий ефект
Додатково: зниження TG (40M,> 50F)
Налаштуйте LDL відповідно до ризику
Без ризику: 190 мг/дл
Помірний: Оцінка 1-5%: 10: Серцево-судинний ризик
Цільові значення: Рекомендація: пряме медикаментозне лікування зі СД> 160 мм рт. Ст., Цільові значення: 140 мм рт. Ст
Можна віддати перевагу блокаторам RAS, яких слід уникати у хворих на цукровий діабет
Комбінація антигіпертензивної терапії: тіазиди, блокатори АТ1, антагоністи кальцію, інгібітори АПФ, бета-блокатори => відсутність комбінації інгібіторів АПФ та блокаторів АТ1!
Розлад толерантності до глюкози
Цільове значення між 6,5 та 7,5-8% HbA1c
Мотивація пацієнта: Досить низька
Гіпоглікемія: швидше вища
Тривалість хвороби: Збільшення -> Швидше вище (ризик гіпоглікемії)
Тривалість життя: чим коротша, тим вища
Важливі супутні захворювання: Багато: Вище (гіпоглікемія, інфаркт => аритмія)
Судинні ускладнення: вищі
Ресурси, система підтримки: чим менше, тим вище
Інгібітори DPP4, введення GLP1 -> глюкоза в плазмі зменшується, секреція інсуліну збільшується, секреція глюкогону зменшується => знижується спорожнення генів => апетит, зменшується споживання їжі, втрата ваги => блювота, діарея, нудота, біль у животі
ПЕЧЕРА: панкреатит
Друга половина непереносимості глюкози (4)
Інгібітори SGLT2: Фізіологічні: глюкоза реабсорбується в проксимальних та дистальних канальцях => відсутність глюкози в сечі
Блокування SGLT2: виведення глюкози, зниження рівня глюкози в крові
Ліки:
Метформін: Знижує резистентність до інсуліну в м’язах та печінці
Суфонілсечовини + глініди посилюють секрецію інсуліну
Тіазолідиндіони: знижують резистентність до інсуліну в м’язах
Інгібітори DPPIV + інкретинагонзити: збільшують секрецію інсуліну, зменшують інсулінорезистентність у печінці
Інгібітори SGLT2 зменшують ниркову абсорбцію глюкози
Метформін: зниження рівня цукру в крові, втрата ваги, побічні ефекти з боку шлунково-кишкового тракту, профілактика кінцевих точок (смертність, вторинні захворювання)
Сульфонілсечовини: зниження рівня глюкози в крові, високий ризик гіпоглікемії, збільшення ваги
Глінід: зниження рівня глюкози в крові, ризик гіпоглікемії, можливо збільшення ваги
Тіазолідин: зниження рівня глюкози в крові, можливо, утримання бета-клітин, сильний приріст ваги: набряки, ГІ, переломи => збільшення кінцевих точок => більше не вводити!
Інгібітори DPPIV: зниження глюкози в крові, підтримка бета-клітин, можливо, втрата ваги, запобігання кінцевим точкам
Агоністи інкретину: зниження рівня глюкози в крові, можливо підтримка бета-клітин, значна втрата ваги, ШКТ, панкреатит
Інгібітори SGLT2: зниження рівня глюкози в крові, втрата ваги, сечостатеві інфекції, зниження кінцевих точок
Багатофакторна терапія при ЦД II
Глікемія, артеріальна гіпертензія, спосіб життя, дисліпідемія
Уникнення вторинних діабетичних захворювань (макро + мікроангіопатії)
Інтенсивна терапія, поступова зміна поведінки + фармакотерапія + суворі цілі => Значно кращий результат, ніж звичайний згідно з рекомендаціями
=> Зміна способу життя + зниження ваги корисно для профілактики СД
Терапія ліпідів крові та гіпертонії для зменшення серцево-судинних подій
Багатофакторна, агресивна терапія відомих факторів атеросклерозу представляється обґрунтованою
4. Опишіть розлад харчової поведінки (), пов’язаний із ожирінням
Розлад харчування гіперфагів, запої, пасовище, нічне харчування, солодке харчування
Розлад харчування гіперфагів: Вживання енергії> Втрата енергії
Випивка: переїдання у зв’язку з почуттям тяги, принаймні 6 місяців принаймні 2 дні на тиждень, споживання великої кількості за короткий час, дуже швидке харчування, їжа до неприємного відчуття => огида, сором
Нічне харчування: вставайте на ніч
Випас худоби: Маленькі порції протягом усього дня => відсутність почуття ситості => надмірне надходження енергії
5. Назвіть взаємодію між харчуванням та біопсихологічними аспектами ()
Харчування як регулятор афекту, соціальні аспекти, винагорода
Харчова поведінка під впливом афектів та навколишнього середовища => Нагорода: мотивація
=> Змінилися умови життя, генетичні та метаболічні захворювання досить підлеглі
Центри мотивації мозку: середній мозок, Ncl Accumbens
=> Руйнування зв'язку з мотиваційним центром => Втрата апетиту
Навіть при мальформації ендорфіну
Збільшення ожиріння: переїдання/надмірне харчування, недоїдання (фаст-фуд), реклама смачної цукристої та жирної їжі, відсутність регулярного харчування, відсутність фізичних вправ (сидяча робота, машина, ліфт, телевізор).
6. Поясніть контроль центрального почуття ситості на прикладі взаємного гальмування нейронів, що продукують нейропептиди Y (NPY) (збільшення споживання їжі), та нейронів, що продукують проопіомеланокортин (POMC) (інгібування споживання їжі) в ядрі arcuatus гіпоталамуса
Гіпоталамус під таламусом на III шлуночку
Ростральний -> Каудальний: Преоптичний, Інфіндібулярний, Молочний
Преоптичний/передній: Suprachiasmaticus (карциадіанський ритм), Supraopticus (магноцелюлярний), Paraventricularis (магно- і парвоцелюлярний)
Соскоподібні: Mammillaris medialis, бічні: енцефалопатія Верніке, N ззаду: температура
Інфіндибулярний: Ncl Arcuatus (infundibularis у людини) на III шлуночку
=> Регулювання споживання їжі (+ у Ncl Solitarius стовбура мозку)
Ncl Dorsomedialis (вивільняють гормони), ventromedialis ("центр насичення"), бічний гіпоталамус ("центр голоду")
Основна область: Виробництво NPY/AGRP: Інгібує POMC, інгібує себе, інгібує CRH/TRH, сприяє орексину/MCH
POMC/КАРТКА: Підвищується високим рівнем глюкози в крові (АТФ) => Інгібує NPY, сприяє CRH/TRH, інгібує орексин/MCH
CRH/TRH: Виділяють перифер ACTH + TSH
Орексин, MCH інгібується високим рівнем глюкози в крові, периферичною та мозковою провідністю
Орексин: Не в основному бере участь у споживанні їжі
NPY: нейтромедіатор довжиною 36 AS від гіпоталамуса (nucleus arcuatis, paraventricularis), діє на рецептори NPY, стимулює апетит, пригнічує фізичну активність, відіграє важливу роль у центральній інтеграції периферичних орексигенних сигналів
POMC: Білок-попередник, що експресується в передній частині гіпофіза, в гіпоталамусі та в стовбурі мозку, розщеплюється на альфа-MSH, бета-MSH, гамма-MSH, ACTH та бета-ендорфін, взаємодіє з рецептором меланокортину 4, функціонує через розщеплені продукти, але також інгібує споживання їжі
7. Представляють центральну пептидергічну регуляцію прийому їжі
+ 8: Призначення функції периферичних пептидів (інсулін, лептин, грелін, CCK) у регулюванні споживання їжі
Лептин: жирова тканина, шлунок, мозок
=> Пригнічує споживання їжі, довгостроково регулює масу тіла, зв’язується з рецептором лептину
Ожиріння: вищий рівень лептину, зниження чутливості до лептину
Грелін: 28AS, октанільна група на Ser3, ліганд GRLN R
Коли шлунок не наповнений, грелін вивільняється з аналогічних клітин X/A => основне джерело
Рівень греліну в плазмі підвищується під час голодування, знижується після прийому їжі
=> Стимулює споживання їжі, активуючи N Arcuatus залежно від дози
Дезацилгрелін: жодна октанілова група => Не зв'язує GRLN R
неактивний грелін => вплив на репродукцію, ріст пухлинних клітин, серцево-судинні функції, прийом їжі
=> Гальмує дію греліну => супротивник?
Холецистокінін: Ендокринні I клітини тонкої кишки, діють через рецептори CCK1 + 2 периферично та центрально, вивільняючись жирами та білками в дванадцятипалій кишці
Стимулює роботу жовчного міхура та екзокринної функції підшлункової залози, гальмує спорожнення шлунка та вживання їжі
PYY: З ендокринних L-клітин тонкої та товстої кишки, стовбура мозку, 2 основних форм та 2 рецепторів, пригнічує споживання їжі, рухливість шлунка, всмоктування електролітів
Рівень PYY у плазмі підвищується після прийому їжі, падає під час голодування
Несфатин 1: Поліпептид у гіпоталамусі, Ncl Arcuatus, Paraventricularis, Solitarius
Цілодобове голодування: Зменшення експресії NUCB2, гена-попередника nesfatin1
Постійне центральне введення антисмислових олігонуклеотидів NUCB2 => стимуляція споживання їжі + збільшення маси тіла => фізіологічна роль нестафіну 1 як модулятора прийому їжі
в основному, що виробляється в шлунку в X/A-подібних клітинах, кров може проникати через мозковий бар'єр
PYY3-36: Пригнічує NPY
Герлін: сприяє NPY
Лептин: Інгібує NPY, сприяє POMC
Інсулін: Інгібує NPY, сприяє POMC
CCK/OEA => Схильність до блукання => Пригнічує блукання
CRH/TRH -> спинний мозок -> сприяє розвитку симпатичного нерва -> пригнічує синтез гормонів
Орексин, MCH: сприяє парасимпатичному -> сприяє синтезу гормонів
Години/хвилини: Грелін, інсулін, CCK
Лептин: місяці, довготривалий гомеостаз => йо-йо ефект
PYY: посередник
Еволюційно щодо споживання їжі замість гальмування?
Збільшення споживання їжі: NPY, AGRP, концентрат меланіну, орексин/гіпокретин, герлін
Інгібіція прийому їжі: меланокортин, КАРТИНА, Лептин, Інсулін, CCK, OEK, PYY