Ненавмисне шліфування зубів для науки
Бруксизм, розлад, який полягає у скреготінні зубів під час сну, виникає під час мікрозбудження і виникає внаслідок порушення мозкових команд щелеп.
Під час бруксизму сну порушується синхронна активність ділянки мозку, яка називається генератором «автоматичних» рухових ритмів: замість того, щоб надсилати команди м’язам, які по черзі відкривають і закривають щелепи, він одночасно подає сигнали про відкриття та закриття. Для боротьби із зносом, спричиненим цим тертям, ми захищаємо зуби шиною (більш стриманою, ніж показана вище!).
Шпали не завжди мають спокійний сон. Вони, швидше за все, рухаються і видають звуки, пов’язані з хропінням (найпоширенішим), бруксизмом сну та сонливістю (розмова під час сну, що рідше). Сомніклокія з’являється особливо при засипанні або під час сновидінь, і в більшості випадків вона не є ні патологічною, ні надто клопітною, порівняно з хропінням, яке заважає сну багатьох подружжя (частіше у чоловіків, ніж у жінок). Хропіння викликане зменшенням діаметра дихальних шляхів: м’язи заднього відділу горла, язичка і язика розслабляються, а вуаль (на задній частині піднебіння) голосно вібрує при проходженні повітря (л алкоголю зменшує активність цих м’язів навіть більше).
У деяких шпал, які мають анатомічну патологію (наприклад, ретрогнатія нижньої щелепи, яка трохи зміщує щелепу назад) або надмірну вагу, стінки заднього горла з’єднуються і перешкоджають проходженню повітря, що спричиняє апное сну. Ці дихальні зупинки іноді тривають кілька секунд і в найсерйозніших випадках призводять до падіння концентрації кисню в крові на користь концентрації вуглекислого газу. Потім вони збільшують ризик легеневої артеріальної гіпертензії та серцевої недостатності. У всіх випадках ці апное впливають на якість сну. Вони іноді вражають дітей і збільшуються з віком, досягаючи 20-30 відсотків людей старше 60 років. Хоча причина хропіння та апное сну відома, причина бруксизму сну ще не була відома.
Бруксизм існує і під час неспання: він характеризується мимовільним стисканням зубів (без шліфування) і вражає майже 20 відсотків населення, особливо жінок. Бруксизм сну буває різним: рідше він вражає 14 відсотків дітей, 8 відсотків дорослих та менше 3 відсотків людей похилого віку. Чоловіки страждають так само, як і жінки. Цей розлад викликає зубний біль, пов’язаний або з тиском, викликаним скороченням щелеп, або з тертям зубів один про одного. Тертя настільки велике, що воно стирає емаль, іноді на кілька міліметрів (див. Малюнок 2). Більше 20 відсотків людей, схильних до сплячого бруксизму (бруксери), також скаржаться на біль у жувальних м’язах (жувальний та скроневі м’язи) після пробудження, іноді закупорка щелепи та тимчасові головні болі.
Бруксизм, як правило, є спонтанним, хоча деякі ліки, такі як нейролептики, амфетаміни або певні антидепресанти, викликають мимовільні скорочення щелеп під час неспання та скреготіння зубів вночі. Вживання наркотиків (кокаїну та екстазу) та деякі патології, такі як хвороба Паркінсона, також викликають скорочення м’язів під час неспання.
Тварини також сточують зуби. Наприклад, гризуни підтримують постійну довжину зубів, які безперервно ростуть, натираючи їх один про одного. Кілька видів тварин при нападі скриплять зуби. З іншого боку, у людей, як і у приматів, скрегіт зубів, здається, не є природною поведінкою, а спричиняється надмірною активацією мозку під час сну.
Перші клінічні праці, що описують бруксизм, датуються кінцем 19 століття: явище було б аномалією нервової системи або манією, бруксоманією. П'єр Марі (1853–1940), учень Жана-Мартіна Шарко (1825–1893), професора паризької лікарні Салпетрієр, зазначає, що у жертв ураження мозку іноді виникає «епідемічне» скрегіт зубів: якщо пацієнт скрипить зубами, кілька його сусідів відтворюють шліфування в наступні хвилини. Однак це спостереження, швидше за все, більше схоже на імітацію, ніж характеристику бруксизму.
Протягом 1950-х років було висловлено гіпотезу про те, що поганий контакт між зубними поверхнями верхньої щелепи і нижньою щелепою викликає дискомфорт, який може бути причиною бруксизму сну: суб'єкт намагається запилювати зуби, щоб пристосувати верхні до нижні. Ця гіпотеза поширюється протягом декількох десятиліть ... але вона була неправильною: ми використовуємо зуби лише для їжі та ковтання, але не тоді, коли закриваємо рот або коли говоримо. Загалом верхні та нижні зуби контактують лише від 20 до 30 хвилин на день. Сплячи, люди стискають зуби менше ніж вісім хвилин на ніч. Навіть якщо зуби неправильно підходять, цей дискомфорт навряд чи спричинить бруксизм. Деяким випробовували зуби, щоб видалити мікрозмінні властивості та інколи заповнити прогалини стоматологічними або композитними матеріалами, але навіть після цього лікування вони найчастіше продовжують страждати бруксизмом сну.
Протягом 1960–1970-х років психологічні фактори були поставлені під сумнів: встановлено зв’язок між бруксизмом, тривогою та стресом. Епізоди бруксизму здаються більш напруженими та частішими в періоди стресу. Згідно з численними дослідженнями, люди, схильні до бруксизму, мають досить конкурентний, активний, амбіційний, стресовий та інтровертний характер, але ця тенденція залишається підтвердженою. І навпаки, деякі люди, схильні до бруксизму, ні особливо не переживають і не зазнають стресу.
Брюнетки-близнюки
З 1980-х років нейрофізіологи припускали, що бруксизм обумовлений порушенням регулювання дофамінергічної системи, точніше дисбалансом дофамінергічної активності між двома півкулями головного мозку. Разом з Френком Лоббезу з Академічного центру стоматології в Амстердамі, Нідерланди, ми провели фармакологічні експерименти та дослідження зображень мозку, які не підтвердили цю гіпотезу. Наприкінці 1990-х біологи досліджували генетичний слід, але не змогли визначити маркери, характерні для бруксизму. Однак Крістер Хублін та Марку Партінен з Дослідницького центру розладів сну в Гельсінкі, Фінляндія, провели дослідження явищ, пов’язаних зі сном, включаючи бруксизм, на 11 220 близнюків. Результати показали, що бруксизм частіше зустрічається у монозиготних близнюків («однояйцевих» близнюків), ніж у гетерозиготних близнюків («помилкових» близнюків), що свідчить про існування генетичної схильності до бруксизму грудей.
Ми досліджували походження генезису бруксизму сну, розглядаючи сукупність біологічних та поведінкових факторів. Звичайний сон дорослих триває від шести до дев'яти годин. Характеризується циклами легкого сну (стадії 1 і 2), глибокого сну (стадії 3 і 4) та швидкого сну, фази, в якій реєструються швидкі рухи очей (під закритими століттями). Загалом, людина, схильна до бруксизму, добре спить: макроструктура її сну не представляє ніяких відхилень, тобто послідовність стадій сну є нормальною.
Для виявлення бруксизму ми реєструємо електричну діяльність мозку, м’язів та серця: частота серцевих скорочень та активність мозку збільшуються; м'язи (двошлункові), що відповідають за розкриття щелеп, скорочуються, а також м'язи, що замикають щелепи (жувальні, скроневі), кілька разів (див. рисунок 1). Ми доповнюємо ці виміри аудіовізуальним записом, щоб, серед іншого, відрізнити бруксизм від ковтання та очищення горла. Таким чином, ми встановили діагностичні критерії бруксизму під час сну: на основі чотирьох епізодів скорочення жувальних м'язів за годину сну та принаймні двох епізодів скрипу за ніч, ми вважаємо, що суб'єкт страждає бруксизмом. На практиці у випробовуваних спостерігається в середньому сім скорочень на годину, але у деяких - кілька десятків.
Епізоди бруксизму не трапляються регулярно під час сну, але особливо під час 2 стадії (легкий сон). Якщо макроструктура сну бруксера не порушена, його мікроструктура відрізняється: дослідження, проведені в останні роки, свідчать про те, що бруксизм сну - це руховий розлад, що виникає під час мікрозбудження. Справді, сон переривається короткими реактиваціями мозкової діяльності, згрупованими під назвою чергуються циклічних слідів (або «чергуються циклічних моделей»), які тривають від 2 до 60 секунд, і повторюються циклічно кілька разів на ніч (особливо під час -БЕЗКОШТОВНИЙ сон). Кожен цикл ділиться на дві фази; активна фаза, яка призводить до присутності мікрозбудження мозку, свого роду раптових сплесків пильності, що раніше спали, і спокійна фаза, сприятлива для сну.
Маріо Терцано з Університету в Пармі, Італія, показав, що ці мікроаруталії є перехідними фазами активації мозку та серцевої та дихальної вегетативної нервової системи. Вони пов’язані із збільшенням симпатичної активності та зменшенням парасимпатичного «гальмування». Вони могли б служити сторожами для нервової системи для перевірки та регулювання, якщо це необхідно, дихання, частоти серцевих скорочень або постави. Протягом цих декількох секунд мозок був би готовий реагувати на випадок небезпеки, щоб швидко вийти з глибини сну. Мікрозбудження існують у всіх тварин і слугували б своєрідним захистом. У молодої дорослої людини спостерігається в середньому від 8 до 15 збуджень за годину сну.
М. Зуконні та Г. Макалузо, відповідно, з лікарні Сан-Раффаеле в Мілані та Університету Парми, Італія, виявили, що скорочення щелепи в основному відбувається під час цих мікрозбуджень. Ми підтвердили, у співпраці з Такафумі Като, з Університету Мацумото, Нагано, Японія, що бруксизм - це надмірна м’язова активність, яка відбувається переважно під час мікрозбудження. Крім того, ми показали, що мікрозбудження брюксерів не частіше, ніж у інших сплячих, але що вони більш інтенсивні: все відбувається так, ніби випробовувані протягом цих кількох секунд були більш «пробудженими», ніж інші. Їх діяльність мозку та м’язів більша, і, перш за все, вони мають аномалії.
Нелегкий сон
Ми виділили послідовність активації, яка передує сточуванню зубів: за хвилину до цього частота серцевих скорочень збільшується; за чотири секунди до цього мозкова діяльність стає швидшою; За 0,8 секунди до цього активізуються м’язи розкриття та просування нижньої щелепи; зрештою щелепи стискаються, і приблизно в 45 відсотках епізодів зуби натираються один про одного; ковтання відбувається в кінці кожного скорочення у понад 60 відсотків епізодів (див. рисунок 3).
Скорочення щелепи під час епізоду бруксизму відрізняється від скорочень під час жування. Окрім того, що вони мимовільні і здаються непотрібними, вони повільніші, ніж жувальні (лише одне скорочення в секунду проти двох-трьох разів більше під час жування). Зокрема, під час епізоду бруксизму м’язи щелепи, що закривають і відкривають, стискаються одночасно, а не одна за одною, як при жуванні.
Жування викликається сигналом від рухової кори до моторних нейронів у сітчастій формації (в стовбурі мозку), де сидить «автоматичний» генератор рухового ритму (або центральний генератор рухів «шаблону» (див. Рисунок 4).). Нейрони цього генератора рухового ритму при активації посилають сигнали, які адекватно координують скорочення всіх м’язів, що беруть участь у ритмічній діяльності, наприклад, при ходьбі чи жуванні. Таким чином, у випадку жування, мозок не повинен подавати сигнал опускатися, а потім піднімати щелепу з кожним жувальним циклом.
У цій нейронній мережі область, присвячена жуванню, в основному складається з двох підструктур: ядер giganto cellularis і pontis caudalis. Ці структури мають виступи до премоторних нейронів, які, в свою чергу, пов'язані з мотонейронами (руховими нейронами); вони виконують команди на скорочення м’язів, що відкривають і закривають щелепу. Ці елементи керування адаптуються до інформації, що надходить з рота: розсіяні по всьому роту датчики оцінюють твердість та об’єм присутньої їжі та подають сигнали, щоб повідомити автоматичний генератор рухового ритму про те, що він повинен зменшувати або збільшувати потужність скорочень їжі. Наприклад, через цю петлю зворотного зв'язку, коли шматочок яблука жується, тиск, що чиниться щелепою, зменшується. Ця схема також вказує, коли укус можна проковтнути.
Джеймс Лунд і Арлетт Кольта, з університетів Монреаля та Мак-Гілла в Монреалі, Канада, показали, що ростро-дорсальна частина ядра pontis caudalis відповідає за ритм жування: її нейрони, здається, завжди готові відправити контрольні сигнали до ритмічної активності жування, яка чергує відкриття і закриття щелепи. У стані спокою інгібуюча команда з вентро-каудальної частини цього самого ядра пригнічувала б цю активність. Щоб викликати жування, сигнал призупиняє гальмування та починає чергування відкриття та закриття щелепи.
Під час сну ця послідовність іноді відбувається спонтанно і без функціональних причин. Дійсно, ми спостерігали, що звичайні шпали жують один-два рази на годину сну. У суб'єктів, які страждають бруксингом, спостерігаються більш численні епізоди скорочень щелеп, і перш за все, як ми вже згадували, чергування зникає: м'язи, що відкриваються і закриваються, скорочуються одночасно. Ми вважаємо, що бруксизм сну виникає внаслідок спонтанної активації ростродорзальної частини pontis caudalis (рухова програма жування запускається безцільно). Однак сигнали гальмування вентро-каудальної частини не підвищуються, саме тому ця активація викликає невпорядковані команди м’язів. Це так, ніби м’язи отримували одночасно команди жування та відпочинку: команда збудження та гальмування заважають, порушуючи чергування відкривання та змикання щелеп. Одночасний контроль викликає скорочення щелепи та скрегіт зубів.
Під час цих скорочень сенсорна система в роті надсилає інформацію до генератора ритму, не маючи їжі, яку можна розчавити або проковтнути. «Розгублений» мозок після короткої затримки перериває жувальну програму: епізод бруксизму потім закінчується.
Ми спостерігали різні аномалії, пов'язані з бруксизмом. Наприклад, ми помітили, що деякі брюксери ковтають рідше протягом ночі, ніж інші шпали, особливо перед епізодами бруксизму. На відміну від них, вони часто ковтають відразу після закінчення епізоду помелу. На наш погляд, активність щелепи під час епізодів бруксизму посилює слиновиділення та допомагає зволожувати сухість у роті. В інших випадках бруксерам може заважати недостатня оксигенація. У положенні лежачи м’язовий тонус у них розслаблений, нижня щелепа має тенденцію рухатися назад у напрямку до задньої частини горла, що зменшує отвір дихальних шляхів. Однак безпосередньо перед епізодом скрипіння зубів відновлюється тонус мілоїоїдних і геніохіоїдних (супрахіоїдних) м’язів, підборіддя висувається вперед, що збільшує відкриття дихальних шляхів, ротоглотки.
Таким чином, бруксизм може бути розладом, який може виникнути у відповідь на порушення ковтання або недостатню оксигенацію: вони приводять мозок в готовність під час мікрозбудження та модифікують свій курс, викликаючи епізоди бруксизму. Скорочення щелеп без видимої мети могло б бути формою реакції на нездужання (сухість у роті, незначна нестача кисню), яка погано управляється мозком. Ми шукаємо інші причини раптової активації, під час сну, центрів контролю жування, стосовно мікрозбудження та дихання.
Уже наші перші результати спонукають нас шукати методи лікування для запобігання надмірним реакціям збудження на вегетативному рівні, тобто впливаючи на симпатичну або парасимпатичну систему. Ми проводимо клінічні фармакологічні дослідження з речовинами, які перешкоджають симпатичній переактивації. Наприклад, ми вивчаємо ефективність клонідину, який діє на серцеву систему: він зменшує симпатичний вплив, сприяючи парасимпатичному «гальмуванню» під час сну. Ми показали, що ця речовина також зменшує інтенсивність збудження та ймовірність скрипу: вона зменшує бруксизм на 60 відсотків. Однак він викликає тривалу гіпотензію вранці, тому його застосування обмежено. Ці шляхи досліджень важливі, оскільки в даний час терапія для полегшення бруксизму залишає багатьох нещасних предметів.