Нові методи лікування раку, спрямовані на метаболізм, а не на клітини; Вилікувати рак
Рак: від нові, більш ефективні методи лікування з невеликою кількістю побічних ефектів. Те, що писав Девід Серван-Шрайбер, підтверджує онколог Л. Шварц та інші лікарі: " Голодні ракові клітини позбавляють їх глюкози "= Замість того, щоб намагатися вбити ракові клітини з неминучим впливом на нормальні клітини," націлений на метаболізм ракових клітин, зберігаючи при цьому здорові клітини "....
1. ДЕЙВІД СЕРВАН-ШРАЙБЕР І ВАРБУРГСЬКИЙ ГІПОТЕЗ
З 2007 року в «Протипухлинні захворювання», Девід Серван-Шрайбер попереджав нас про роль цукру та ангіогенезу у розвитку та метаболізмі раку (0). Девід нагадав про це, зроблене доктором Отто Варбургом у 1924 році: «Основною причиною раку є заміна дихання на основі кисню в нормальних клітинах організму ферментацією цукру. "(22).
У період з 2007 по 2010 рік Девід пояснив нам, як “ рак харчується цукром "(4) (5), що" їжа з високим глікемічним індексом викликає вивільнення таких гормонів, як інсулін * та фактор росту IGF. Ці гормони в свою чергу стимулюють фактори запалення та ріст ракових клітин ".
* Інсулін виробляється в підшлунковій залозі, щоб допомогти контролювати рівень глюкози в крові (рівень цукру в крові). Таким чином, інсулін регулює гомеостаз вуглеводів і сприяє метаболізму ліпідів і білків. Однак він також діє як фактор росту клітин, інгібуючиапоптоз. Однак апоптоз усуває клітини, які виявляють пошкодження ДНК, і підтримує хороший баланс. Оскільки інсулін блокує апоптоз, ракові клітини ростуть. Ось як цукор живить ваш рак ... (4)
Тому превентивно Девід рекомендував змінити наші харчові звички на протизапальну та антиангіогенезну дію (протиракові промотори).
Примітно, що Девід виступав за глікемічний індекс низький, щоб уповільнити ріст ракових клітин, посилити традиційні методи лікування та обмежити побічні ефекти.
З тих пір багато досліджень підтвердили зв’язок між кількістю продуктів з високим глікемічним індексом та ризиком розвитку раку. Їхній висновок полягає в тому, що цукор живить ракові клітини, а позбавлення цукру в клітинах пухлини призводить до їх загибелі.
Однак через кілька років після Девіда, Професор Лоран Шварц, дослідник раку, приймає цю гіпотезу Варбурга і продовжувати (див. розділ 1. Метаболічний підхід до раку).
2. МЕТАБОЛІЧНИЙ ПІДХІД ДО РАКІВ
Сьогодні, за словами Лорана Шварца,
- РАК був би, як діабет, хвороба Альцгеймера або Паркінсона, хворобою метаболічного функціонування (пор .: метаболічний синдром) (28).
- Ці хвороби приховують проста дисфункція: проблема перетравлення цукру (1). Іншими словами, ракові клітини мають дуже специфічний спосіб метаболізму поживних речовин для свого росту (3). Тому метаболізм ракових пухлин значною мірою залежить від споживання ними глюкози.
- Тому а не намагатися вбити ракові клітини з неминучим впливом на нормальні клітини (іноді катастрофічні наслідки для загального стану здоров'я), це можливо націлений на метаболізм ракових клітин при збереженні здорових клітин.
Іншими словами, ракові клітини мають інший енергетичний обмін, ніж здорові, особливо якщо мова йде про глюкозу. Цією особливістю скористався так званий "метаболічний" підхід до лікування раку (24).
Це так відновити правильну метаболічну функцію з комбінацією придатних молекул. Тому слід вивчити нові способи лікування, наприклад експериментальні методи лікування на основі препаратів, призначених за іншими показаннями, зокрема протидіабетичних.
Рак - це хвороба старіння. Але наше метаболічне старіння по суті залежить від навколишнього середовища та способу життя.
Рак - це порушення клітинного метаболізму, "Напевно, просто захворювання клітинного травлення. Виправляючи ці аномалії, ми сподіваємось вилікувати хворих »(20). Оскільки ці порушення обміну речовин є причиною лише ракових клітин, метаболічне лікування має лише таке значення небагато побічних ефектів.
3. ГОЛОДНЕ РАКОВІ КЛІТИНИ, ПОЗБАВЛЯЮЧИ ГЛЮКОЗУ
Те, що Девід писав 8 років тому, Л. Шварц підтверджує і сьогодні: "Звертаючи увагу на обмін речовин, коли людина вживає занадто багато цукру, щоб організм не міг спалити ... нестача кисню"; "Не вдаючись до засвоєння їжі, особливо глюкози, ракові клітини нескінченно бродять і діляться", створюючи хронічне запалення.
Словом, занадто багато їжі * створює хронічне запалення. І "неможливість спалити повністю спричиняє рак". Тому що "життя синтезує або горить". Але «рак - це гібридний стан, який синтезує та згорає, це результат конфлікту між двома одночасно невідповідними сигналами. Отже, саме цей розлад, це хронічне запалення має бути об’єктом лікування »(8).
* Надлишок їжі = особливо надлишок цукру (який створює запалення та сприяє розвитку ангіогенезу), включаючи крохмаль та погані жири (ті, що посилюють запалення).
«Ракова клітина завалена глюкозою, яку вона не може перетравити, і тому вона росте. А щоб рак перестав рости, ці клітини повинні перестати споживати занадто багато цукру і мати можливість спалити його. Їм також слід заважати робити клітинні мембрани. Тому на сьогоднішній день ми діємо на трьох рівнях »(13):
- Зменшити споживання глюкози;
- Дозвольте клітині пухлини спалити цю глюкозу;
- Запобігання синтезу клітинних мембран і, отже, росту пухлини,ангіогенез пухлина ** (0).
Як перетравлення цукру застряє в клітині (занадто багато глюкози, щоб вона не могла спалити), «клітина росте, щоб ділитися; зростаючи, пухлина знаходиться під тиском, і метастази віддаляються віддалено »(20). Якщо ми блокуємо глікемічний метаболізм і, отже, енергопостачання, ці клітини гинуть.
Дослідження підтверджують це ще далі: «Позбавлення цукру збільшує концентрацію вільних радикалів у клітинах пухлини, що призводить до їх загибелі» (6). У той же час короткочасне переривання енергетичного обміну не впливає на нормальні клітини (1): коли здорові клітини більше не можуть використовувати глюкозу для палива, вони переходять на жирні кислоти.
Насправді мова йде про позбавляють ракові клітини, і лише ті, елементів, необхідних для їх росту та розмноження: скорочення продовольчого запасу пухлин і ракових клітин, видалення глюкози для голодування (21).
** DSS у боротьбі з раком: "Фолкман та О'Рейлі остаточно визначили роль ангіогенез при метаболізмі раку і принципово перетворив нашу концепцію лікування раку ":
Ангіогенез - це вироблення нових судин. Це важливо для всієї тканини, що розвивається (нормальний фізіологічний процес), але включаючи пухлинну тканину (патологічний процес росту злоякісних пухлин і розвиток метастазів).
Дійсно, "щоб вижити пухлини повинні бути глибоко просочені капілярами" і збільшити кровотік. Тож "для того, щоб рости, ракові пухлини відволікають здатність організму створювати нові кровоносні судини на свою користь". Однак, "атакуючи їх судини, замість того, щоб атакувати самі клітини, ми повинні мати можливість висушити існуючу пухлину і змусити її регресувати".
4. НОВІ, БІЛЬШ ЕФЕКТИВНІ ЛІКУВАННЯ З НЕКОЛЬКИМИ ПОБОЧНИМИ ЕФЕктами
Коротше, Л. Шварц прагне замінити звичайні методи лікування, спрямовані на знищення ракових клітин (з ризиком знищення також здорових клітин), на лікування, спрямовані на голодують пухлинні клітини позбавляючи їх глюкози не впливаючи на здорові клітини (новий “метаболічний шлях”). Серед цих методів лікування:
–– експериментальне лікування на основі препаратів, призначених за іншими показаннями, зокрема дуже поширеного протидіабетичного препарату, метформін(9). Епідеміологічні дослідження показують, що у хворих на цукровий діабет, які отримували метформін, які лікувались від раку, прогноз був кращий, ніж у діабетиків. Проблема: ці старі ліки не цікавлять фармацевтичні лабораторії ... які очікують прибутку !
–– Кетогенна дієта: дуже мало цукру, але багато жиру (коли клітини більше не можуть використовувати глюкозу для палива, вони переходять на жирні кислоти) (дізнатися більше: 14).
–– Коензим Q10 (Убіхінон) (15) (19): Втома і нестача життєвої енергії, це перш за все втрата клітинної енергії. Цей стан вказує на те, що обмін речовин не працює, особливо енергетична система, тобто процес перетворення їжі в енергію. Для того, щоб уповільнити процес старіння, першим ділом слід прийняти стратегію вдосконалення мітохондрій.
Оскільки зменшення продукції мітохондріального АТФ лежить в основі будь-якої хвороби, а також старіння. Однак коензим Q10 є головним кофактором мітохондрій (29).
Близький родич вітаміну К за своєю хімічною структурою, CoQ10 також є антиоксидантом. Цей кофермент активує вироблення енергії на клітинному рівні, відіграючи фундаментальну роль у синтезі АТФ (енергетичного запасу клітини) мітохондріями. Усі фізіологічні процеси, що вимагають витрат енергії, потребують CoQ10. Він також присутній у всьому тілі, особливо в серці, в тканинах усіх органів, які відіграють певну роль в імунній системі. Було показано, що CoQ10 стимулює імунну систему і може пригнічувати проліферацію або ріст ракових клітин (дізнатися більше: 15, 27).
–– Кислота жиру альфа-ліпоїчна (16) (19): інший компонент енергетичного обміну мітохондрій та переробка окисленого коферменту Q10. Цей складний кофермент також допомагає регенерувати та переробляти інші антиоксиданти, включаючи вітамін Е та С та глутатіон (17). Діє на метаболізм глюкози. Застосовується в Німеччині для лікування діабетичних невропатій (24).
–– Спеціальна комбінація, що складається зліпоєва кислота ігідроксицитрат (Лікування метаблоком) показав ефективність, подібну до хіміотерапії раку, але з набагато меншою кількістю побічних ефектів (18).
–– Гідроксицитрат (HCA): Харчова добавка, що використовується для схуднення = позамітохондріальний фермент, який бере участь у ліпідному обміні. Незамінний на стику клітинного метаболізму вуглеводів і ліпідів. Запобігає синтезу клітинних мембран і, отже, ріст пухлини, ангіогенез пухлини (13). При підході до раку цю молекулу використовують у поєднанні з альфа-ліпоєвою кислотою.
–– Ацетил-L-карнітин (ALC): Зміни мітохондрій відбуваються з віком, включаючи зміни мітохондріальної мембрани, зі зниженим рівнем кардіоліпіну, коферменту Q10 і концентрації карнітину. Однак CLA відновлює потенціал мембран мітохондрій та рівень кардіоліпіну. CLA полегшує транспорт жирних кислот у мітохондріях та посилює загальне клітинне дихання. Таким чином, CLA має важливе значення для регенерації клітин мозку, серця, печінки та периферичної нервової системи (19). Сприяючи транспортуванню жирних кислот у мітохондріях (електростанціях клітин), CLA оптимізує перетворення жирних кислот в енергію. Іншими словами, це дозволяє харчовому жиру легше перетворюватися на енергію та м’язи (21). Але це особливо у поєднанні з альфа-ліпоєвою кислотою та коферментом Q10 що його наслідки найдивовижніші.
–– Вітамін D: Відіграє первинну роль у підтримці фосфо-кальцієвого гомеостазу (...) Отже, його дефіцит має біологічні та клінічні наслідки, що може призвести до порушень метаболізму фосфо-кальцію. Що більш важливо, сьогодні вітамін D вважається "фізіологічним регулятором проліферації-диференціації багатьох типів клітин" і як " модулятор імунного захисту тіла (...) ". В останні роки дослідники підкреслювали важливу роль вітаміну D для імунної системи: люди з дефіцитом вітаміну D збільшують ризик раку, аутоімунних захворювань або нейродегенеративних захворювань ... (26).
Зовсім недавно «дослідники показали зв’язок між рівнем вітаміну D та мітохондріальною функцією (мітохондрії перетворюють глюкозу та кисень, виробляючи енергію для запуску клітини у вигляді енергетично насиченої молекули, званої АТФ)». Однак "ці мітохондрії дозволяють м'язам ефективно працювати і підвищувати рівень енергії" (30) ...
–– Омега 3: "Показано, що дієта, багата на омега-3 жирні кислоти, безпосередньо підвищує концентрацію кардіоліпіну в мембранах мітохондрій" (21). Надавайте перевагу поліненасиченим жирним кислотам омега-3 типу EPA, DHA або ALA (лосось, сардини, скумбрія, насіння льону, волоські горіхи тощо) або мононенасиченим жирним кислотам типу омега-9 (оливкова олія, оливки, авокадо, оливкова олія, ріпак тощо).
–– Куркума: В інтегративній онкології куркума для посилення дії мітохондрій (23)
–– Хронобіологія та метаболізм: хронотерапія, яка враховує біологічні ритми, покращує лікування раку (докладніше: 25)
–– Приклад дії на 3 рівні (13):
- Низькі дози налтрексону (Revia) для зменшення споживання глюкози.
- Ліпоєва кислота, яка дозволяє клітині пухлини спалювати цю глюкозу.
- Гідроксицитрат для запобігання синтезу клітинних мембран.