P1071 Залучення кетонових тіл до центрального контролю ролі енергетичного гомеостазу

Зверніть увагу, що Internet Explorer версії 8.x не підтримується з 1 січня 2016 року. Для отримання додаткової інформації зверніться до цієї сторінки підтримки.

p1071

Отримати доступ Отримати доступ

Діабет та метаболізм

Додати до Менділі

Вступ

Хоча глюкоза є основним енергетичним субстратом мозку, в деяких ситуаціях можуть використовуватися інші субстрати. Таким чином, під час посту збільшується вироблення кетонових тіл, які потім використовуються клітинами мозку. Подібним чином T1D (діабет 1 типу) асоціюється зі зміною харчової поведінки та гіперкетонемією, що призводить до використання кетонових тіл у мозку. Більше того, МСТ, які транспортують ці кетонові тіла, підвищують рівень експресії в мозку гіперкетонічних мишей із ожирінням. Нарешті, дослідження in vitro продемонструвало надмірну експресію AgRP (орексигенний нейропептид) після стимуляції кетоновими тілами. Тут ми хочемо визначити, чи можуть кетонові тіла представляти орексигенний сигнал, відповідальний за переїдання, пов’язане з ожирінням. Збільшений запас кетонових тіл через МСТ в центральній нервовій системі може, отже, частково бути причиною дисфункцій нервового контролю енергетичного гомеостазу.

Матеріали і методи

Каротидна ін’єкція кетонових тіл у напрямку мозку проводиться на раніше фенотипізованих wt або MCT ± мишах. Вживання їжі та аналіз нейропептидів, що беруть участь у її контролі, вимірюються після цієї ін’єкції. Ці експерименти проводяться за стандартною дієтою або дієтою з високим вмістом жиру.

Результати

MCT1 ± миші не виявляють фенотипової різниці, коли сидять на стандартній дієті. На відміну від цього, ці миші, які харчуються жирною дієтою, виявляють стійкість до ожиріння. Дослідження участі кетонового тіла в даний час у мишей із масою тіла показує стимулювання поведінки годування у відповідь на ін'єкцію кетонового тіла порівняно з контрольними мишами.

Обговорення

Результати вказують на участь MCT1 у розвитку ожиріння. Фенотипові відмінності, виявлені лише під час жирної дієти, дозволяють припустити конкретний сигнал, індукований дієтою. Моніторинг споживання їжі у відповідь на ін’єкцію кетонів вказує на те, що вони можуть бути відповідальними за зміни в харчовій поведінці.

Попередній стаття у випуску Далі стаття у випуску