PDF ДИПЛОМНА ТЕЗА
Короткий опис
1 ДИПЛОМНА ТЕЗА Назва дипломної роботи Харчова поведінка хворих на целіакію та цукровий діабет.
Опис
ДИПЛОМНА ТЕЗА Назва дипломної роботи
Харчова поведінка хворих на целіакію та цукровий діабет 1 типу
бажаний науковий ступінь
Магістр наук (Mag. Rer. Nat.)
Автор: Номер абітурієнта: Номер дослідження відповідно до навчального листа: Сфера навчання згідно з навчальним листом: Науковий керівник: Інститут:
Мелані Штейнмер 0407929 A474 Харчові науки Доктор Доц. - Інститут харчових наук проф. Петра Руста
Подяка. Користуючись нагодою, я хотів би подякувати усім, хто допоміг мені у підготовці дипломної роботи. Велика подяка за компетентну технічну підтримку, мотивацію та терпіння висловлюється моєму керівнику доктору. Ас. - проф. Петра Руст. Пан Ао.Унів.-проф. Лікар. Я хотів би подякувати Харальду Фогельсангу за цінну пораду при створенні анкети
Опитувальне опитування. У цьому контексті я також хотів би подякувати пані унів-проф. Лікар. Дякую Едіт Шобер. У компанії Dr. Шер, особливо пані Жаклін Панте та пані Доттсасса Катрін Ванч, я хотів би подякувати вам за співпрацю та активну підтримку у наборі учасників. На додаток до Австрійської робочої групи з целіакії, німецьке целіакійне товариство також суттєво сприяло успіху емпіричного дослідження - велике спасибі. Дякуємо за вашу послугу також пані Марліс Грубер, д-р. Гаральд Штайнер, доктор Карін Шиндлер, пані Едбург Едлінгер (бакалавр) та магніт Майкл Зехман.
Велика подяка всім учасникам опитування.
Я завдячую тим, що зайшов так далеко своїй дорогій родині, яка підтримувала мене впродовж навчання і вірила в мене. Також велике спасибі всім моїм друзям, які завжди мотивували мене і чиї поради я б не хотів пропустити.
Список скорочень ACI 25./75.P AI AKH ARGE BMI CCR 3 CD DA-CH DGE DMT1 DRV DZG ELISA EMA-Ak ESPGHAN FFQ GA-Ak GAD-Ak GdB GFD GI HbA1c HLA HR IA-2-Ak IBS ICA IEL Ig IL KHK LADA LDL МВт NK ÖGE OGTT PVA SD SPSS SVA TNF tTG-Ak ВООЗ
Associazione Italiana Celiachia 25./75. Індекс маси тіла робочої групи загальної лікарні для перцентилів з аутоімунними захворюваннями CC хемокіновий рецептор целіакії Товариство з питань харчування (Німеччина, Австрія, Швейцарія) Німецьке товариство з питань харчування Цукровий діабет типу 1 щоденне контрольне значення Deutsche Zöliakiegesellschaft Ензимний імуноферментний аналіз Ендомізієві антитіла Європейське товариство педіатричної гастроентерології, гепатології та харчування Харчова Frequency Анкета Гліадин Антитіла глутамат декарбоксилази Антитіла Ступінь інвалідності глютен дієта глікемічний індекс глікозильованого гемоглобіну в Ratio Еритроцити людського лейкоцитарного антигену небезпеки тирозин фосфатаза Антитіла синдром роздратованого кишечника Острівець Cellular Антитіла інтраепітеліальної Лімфоцити Лімфоцити ішемічна Лімфоцити у дорослих інтраепітеліальної Лімфоцити Лімфоцити Лімфоцити Їдкий інтраепітеліальної Лімфоцити Лімфоцити в Лімфоцити в Лімфоцити Їдкий інтраепітеліальної Лімфоцити в Лімфоцити в Лімфоцити інтраепітеліальної Лімфоцити в Лімфоцити в Лімфоцити в Лімфоцити Острівець Cellular Антитіла інтраепітеліальної Лімфоцити острівцевих клітин Антитіла острівцевих клітин Антитіла острівцевих клітин Антитіла інтраепітеліальної Лімфоцити роз'їдає інтраепітеліальної Лімфоцити Їдкий Лімфоцити у дорослих Середнє значення природних клітин-кілерів Австрійське товариство з питань харчування Пероральний тест на толерантність до глюкози Часткова ворсинка atr ophy стандартне відхилення Статистичний пакет для соціальних наук важка атрофія ворсинкової пухлини фактор некрозу тканина тканина трансглутаміназа антитіла Всесвітня організація охорони здоров'я
Вдячність за вміст. II Список скорочень. III зміст. IV Список малюнків. VII 1. ВСТУП І ЗАПИТАННЯ. 1 2. ОГЛЯД ЛІТЕРАТУРИ. 2 2. 1 Целіакія. 2.1.1 Визначення целіакії. 2 2.1.2 Історія целіакії. 2 2.1.3 Епідеміологія целіакії. 3 2.1.4 Етіопатологія целіакії. 6 2.1.5 Діагностика. 11 2.1.6 Терапія. 13 2.1.7 Альтернативні форми терапії. 14 2. 2 Цукровий діабет типу 1. 16 2.2.1 Визначення. 16 2.2.2 Епідеміологія. 16 2.2.3 Ефіопатологія. 16 2.2.4 Тригерні фактори. 18 2.2.5 Діагностика. 19 2.2.6 Терапія. 20 2. 3 Асоціація целіакії із цукровим діабетом 1 типу. 22 2.3.1 Генетична схильність та імунологічні аспекти. 22 2.3.2 Поширеність асоціації. 23 2.3.2.1 Поширеність у педіатрії. 2.3.2.2 Поширеність серед дорослих. 26 2.3.3 Етіологія асоціацій. 26 2.3.3.1 Проникність кишечника. 27 2.3.3.2 Харчування дітей раннього віку. 27
2.3.4 Безглютенова дієта (GFD). 29 2.3.4.1 Безглютенова дієта та інші аутоімунні захворювання. 29 2.3.4.2 Вплив дієти без глютену на глікемічний контроль. 30 2.3.5 Збалансоване харчування при целіакії. 31 2.3.5.1 Харчовий статус. 31 2.3.5.2 Дієтичні рекомендації при целіакії. 36 2.3.5.3 Дотримання дієти. 38 2.3.6 Боротьба з хронічними захворюваннями. 38 2.3.7 Збалансована дієта при цукровому діабеті 1 типу. 39 2.3.8 Целіакія та цукровий діабет 1 типу. 41 2.3.9 Порушення харчування. 42 2.3.10 Якість життя. 42 2.3.11 Психосоціальні аспекти. 43 2.3.12 Неврологічні аспекти. 44 3. МАТЕРІАЛ І МЕТОДИ. 46 3.1 Запитання. 46 3.2 Дизайн дослідження. 47 3.2.1 Анкета. 47 3.2.2 Набір учасників. 48 3.2.3 Статистичний метод. 49 3.2.4 Опис зразка. 50 3.2.4.1 Критерії включення. 50 3.2.4.2 Критерії виключення. 50 3.2.4.3 Обсяг випадкових вибірок. 50 3.2.4.4 Опис колективу: хворі на целіакію та цукровий діабет 1 типу. 50 3.2.4.5 Опис колективу: хворі на целіакію. 51 3.2.4.6 Опис колективу: Діабетики 1 типу. 52 3.2.4.7 Порівняння маси тіла в трьох обстежених групах. 53 4. РЕЗУЛЬТАТИ ТА ОБГОВОРЕННЯ. 46 4.1 Харчова поведінка пацієнтів із поєднанням целіакії та цукрового діабету 1 типу. 56
4.2 Порівняння харчової поведінки обстежуваних груп. 62 4.2.1 Порівняння анкети щодо частоти їжі між групами обстеження. 62 4.2.1.1 Споживання фруктів та овочів. 65 4.2.1.2 Споживання зернових продуктів. 66 4.2.1.3 Споживання молока та молочних продуктів. 69 4.2.1.4 Споживання м’яса. 70 4.2.2 Впливні фактори на харчову поведінку. 73 4.2.2.1 Вплив членства в групі самодопомоги на харчову поведінку. 74 4.2.2.2 Вплив віку на харчову поведінку. 75 4.2.3 Зміни частоти споживання їжі внаслідок діагнозу (-ів) целіакії та/або цукрового діабету 1 типу. 79 4.2.3 Злагодження з харчовим складом. 84 4.2.4 Споживання поза домом та соціальна ситуація. 87 4.2.5 Діапазон безглютенових дієтичних продуктів. 89 5. ЗАКЛЮЧНЕ РОЗГЛЯД. 93 6. РЕЗЮМЕ. 97 7. РЕЗЮМЕ. 99 8. СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ. 101 9. ДОДАТОК. 120 резюме 137
Список малюнків Рисунок 1
Причинні фактори целіакії
Частота вживання овочів та фруктів
Частота споживання м’ясних та ковбасних виробів, риби, круп та зернових продуктів, молока та молочних продуктів
Частота споживання безглютенових злакових продуктів, картоплі та псевдозернових
Зміни частоти споживання їжі внаслідок діагностики целіакії та цукрового діабету 1 типу
Зміни частоти споживання їжі внаслідок діагностики целіакії
Зміни частоти споживання їжі внаслідок діагнозу цукрового діабету 1 типу
Справлятися зі зміною дієти
Ставлення хворих на целіакію до асортименту безглютенових дієтичних продуктів
Список таблиць Таблиця 1
Вік, ІМТ та вік на момент встановлення діагнозу у пацієнтів з целіакією та цукровим діабетом 1 типу
Вік, ІМТ та вік на момент постановки діагнозу целіакії
Вік, ІМТ та вік при діагностиці цукрового діабету 1 типу
Трансглютаміназа тканин-Ak tTG тощо) може бути виявлена. Ці результати свідчать про аутоімунний інсуліт. Якщо аутоантитіла GADA та IA-2-AK позитивні у здорової людини, ризик розвитку ДМТ1 протягом наступних п’яти років становить 20% [HEROLD, 2009]. Характеристика цього аутоімунного захворювання включає запальну інфільтрацію острівцевих клітин (інсуліт),
Аутоантитіла, збільшення кількості випадків у сім’ях та асоціація з іншими аутоімунопатіями, такими як целіакія, хвороба Аддісона та тиреоїдит Хашимото. Дефіцит інсуліну призводить до внутрішньоклітинної недостатності глюкози, недостатнього внутрішньоклітинного енергозабезпечення,
Протеоліз, глікогеноліз, надмірний ліполіз, утворення кетонового тіла і, отже, слабкість, осмотичний діурез та кетоацидоз [HIEN та BÖHM, 2007]. Пацієнти
Загальні симптоми, такі як втома та зниження працездатності, виникають як симптоми гіперінсулінізму, тяги, пітливості та головного болю. В результаті гіперглікемії та глюкозурії виникають поліурія, спрага, полідипсія та втрата ваги. Порушення електролітного та водного балансу призводять до нічних спазмів у литках та погіршення зору. Також виникають різні шкірні симптоми, еректильна дисфункція та аменорея [HEROLD, 2009]. Якщо метаболізм погано контролюється, макроангіопатії, мікроангіопатії, діабетична ретинопатія (у 90% хворих на діабет 1 типу після 15 років), нейропатія, гломерулосклероз, діабетична нефропатія, ранні артеріосклерози та ІХС з інфарктом міокарда як кінцевим параметром діабету, з яких 55% від діабету вмирають приходь. Він також включає синдром діабетичної стопи та діабетичну кардіоміопатію,
Порушення ліпідного обміну, жирова печінка, гіпоглікемічний шок та діабетична кома - усі можливі ускладнення захворювання [HEROLD, 2009]. 2.2.4 Тригерні фактори Окрім генетичної схильності (HLA-DQ2/DQ8), обговорюються різні тригерні фактори розвитку цукрового діабету 1 типу. Передбачається, що підвищена гігієна сприяє дисбалансу в імунній системі, що полегшує аутоімунні реакції після зараження вірусом або дії молочних білків або глютену. Підвищена потреба в інсуліні внаслідок швидкого росту тіла або резистентності до інсуліну внаслідок стресу, інфекцій або статевого дозрівання призводить до стресу на ß-клітини та презентації антигенів. Це може призвести до аутоімунної реакції у генетично схильних осіб або до дефіциту інсуліну у людей без функції β-клітин
які призводять до розвитку цукрового діабету 1 типу. Вітаміни можуть модулювати імунну функцію. Однак чітких рекомендацій щодо цього ефекту поки що не може бути сформульовано. Вважається певним, що низька фізична активність, ожиріння, стрес та підвищена потреба в інсуліні сприяють дефіциту інсуліну [LUDVIGSSON, 2006]. Дослідження доводять, що оптимальний рівень вітаміну D може знизити ризик розвитку цукрового діабету 1 типу. У широкомасштабному фінському дослідженні на 10000 дітей добавки вітаміну D (споживання вітаміну D 50 мкг/день або 2000 МО/день) знизили ризик розвитку цукрового діабету 1 типу на 88% порівняно з випробуваними, які не приймали жодних добавок [ HYPPÖNEN та ін., 2001]. Добавки на рівні рекомендацій 10 мкг/день (400 МО/д) або менше не виявляли впливу на ризик діабету [HARRIS, 2005]. 2.2.5 Діагностика
Випадкові показники цукру в крові ≥200 мг/дл та такі симптоми діабету, як поліурія, полідіпсія та втрата ваги або пероральний тест на толерантність до глюкози (OGTT), значення 2 години ≥200 мг/дл. Цукор у крові натще є вирішальним для діагнозу, оскільки він є значущим,
Повторне визначення має забезпечити значення. Вісім годин без їжі вважається натщесерцем. Випадкове вимірювання цукру - це вимірювання в будь-який час доби, не пов’язане з прийомом їжі. Визначення глюкози в сечі (у ранковій сечі, щоденних порціях та у цілодобовій сечі) також може бути використано для встановлення діагнозу. Якщо глюкоза неодноразово виявляється в сечі, перевищений поріг нирок, який становить приблизно 180 мг/дл глюкози в крові, перевищений. З кількома
Визначення цукру в крові також може базуватися на визначенні кетонового тіла (ß-гідроксибутират як свинцева речовина) [HEROLD, 2009]. Скринінгові обстеження у формі вимірювання рівня цукру в крові натще слід проводити кожні три роки у людей віком> 45 років. Вони вказані раніше для факторів ризику
Глікозильований гемоглобін в еритроцитах (HbA1c) використовується для оцінки якості контролю рівня цукру в крові за останні два місяці. Значення C) Генотип [MYSLIWIEC et al., 2008] вказує на підвищений ризик целіакії у людей із DMT1. Польське дослідження «випадок-контроль» досліджувало імунологічні та біохімічні фактори у зв’язку з ДМТ1 та целіакією, в результаті чого пацієнти з комбінацією мали значно вищий рівень глікозильованого гемоглобіну, фактору некрозу сироваткової пухлини-альфа (TNF-альфа) та інтерлейкіну 6 (IL- 6), але мали нижчий рівень IL-10 у сироватці крові, ніж у контрольної групи діабетиків. Поганий метаболічний контроль і більш високий рівень прозапальної та нижчий рівень протизапальних цитокінів при цукровому діабеті 1 типу можуть сприяти розвитку целіакії [MYSLIWIEC et al., 2008].
для цукрового діабету 1 типу 2,3%. Серологічні дослідження виявили лише низьку поширеність (4,8%) β-клітинного аутоімунітету (3,7% GADA, 1,1% IA-2As, 0% IAA). Жоден з дітей з позитивом
Аутоантитіла розвинули діабет за три роки спостереження. Типізація HLA спостерігалась у восьми з дев'яти пацієнтів із позитивним виявленням антитіл. Шість дітей мали HLA-DQ2 (75%) і один HLA-DQ8 або обидва гени HLA (по 12,5% кожен). Розподіл у популяції без позитивних аутоантитіл, пов’язаних з діабетом, становив 95,8% HLA-DQ2, 2,7% HLA-DQ8 та 1,4% обох алелів HLA. Через встановлену низьку поширеність β-клітинного аутоімунітету серед дитячої целіакії, автори дослідження не рекомендували плановий скринінг на діабет у дітей з непереносимістю глютену [D´Annunzio et al., 2009]. Лаадхар та ін. висловився проти планового скринінгу на діабет у дітей з целіакією після того, як вони не виявили суттєвої різниці у частоті асоційованих з діабетом аутоантитіл між хворими на целіакію та здоровою контрольною групою [LAADHAR et al., 2006]. Частота целіакії становила 1,6% у французькому дослідженні 950 дітей з діабетом 1 типу. Трирічна дієта без глютену призвела до збільшення маси тіла,
зникли. Автори дослідження підкреслили важливість серологічного скринінгу на целіакію [POULAIN et al., 2007]. Шобер та ін. обстежив австрійських дітей та підлітків із цукровим діабетом 1 типу на целіакію та виявив поширеність 2,98%. Значення HbA1c не відрізнялися у пацієнтів з антитілами до целіакії та без них, а безглютенова дієта не призвела до будь-яких змін цього метаболічного параметра [SCHOBER et al., 2000]. На відміну від цього, показники поширеності целіакії в інших дослідженнях на дітях із цукровим діабетом 1 типу є відносно високими (4,75%, 9%, 10%), на основі яких автори рекомендують проводити скринінг на початку діабету та неодноразово протягом хвороби. Більш високі показники поширеності були пов’язані, з одного боку, з жінками та більшою тривалістю діабету, а з іншого боку, з ранньою діагностикою діабету. Крім того, не було значної різниці у зрості, вазі, рівні HbA1c та частоті гіпоглікемії або гіперглікемії між діабетиками 1 типу із антитілами, пов’язаними з целіакією (ЕМА), та контрольною групою (тип 1
Антитіла до ендомізію (EMA-Ab) і, отже, целіакія. Середні значення антитіл визначали ретроспективно (1987-1993 рр.) Та проспективно (1994-2004 рр.) На основі повторних серологічних досліджень. Це призвело до значно вищої поширеності целіакії після 1994 р. (10,6%), ніж у попередній період
(3,3%). Автори дослідження очолили стрімкі зміни в поширеності в середині 1990-х років
грудне вигодовування, затримка, і клінічна картина, як правило, не характеризується типовими шлунково-кишковими симптомами [GUANDALINI, 2007]. Вплив грудного вигодовування на ризик розвитку аутоімунних захворювань суперечливий у літературі. Грудне молоко містить цитокіни, антиоксиданти, нуклеїнові кислоти та інші біоактивні речовини, такі як імуноглобуліни (IgA), пробіотики (Lactobacillus bifidus), лактоферрин, лактальбумін та глікани, які захищають дитину від інфекцій, а також можуть мати тривалий захисний ефект проти аутоімунних захворювань [LOLAND, 2007, NEWBURG, 2005, 2009]. Дослідження визначили введення прикорму як фактор ризику розвитку аутоімунних захворювань
SKRODENIENE et al., 2009, VAARALA et al., 1999,]. Савілаті та Саарінен не підтвердили цей ефект для ДМТ1 і навіть спостерігали знижену частоту захворювання до віку віком через раннє споживання коров'ячого молока [SAVILATHI та SAARINEN, 2009]. Завдяки оптимальному складу поживних речовин та значним захисним ефектам грудного молока, Всесвітня організація охорони здоров’я (ВООЗ) рекомендує виключне грудне вигодовування у перші шість місяців життя і продовжувати, паралельно прикорму, до двох років [ВООЗ, 2002]. 2.3.4 Безглютенова дієта (GFD) 2.3.4.1 Безглютенова дієта та інші аутоімунні захворювання Вплив безглютенової дієти (GFD) на ризик розвитку інших аутоімунних захворювань (ШІ) обговорюється в літературі навпаки [COSNES et al., 2005, SATEGNA et al., 2001, VILJAMAA et al., 2005]. Cosnes та ін. виявили захисний ефект GFD. Ризик розвитку аутоімунного захворювання на целіакію був нижчим у суб'єктів, які дотримувались дієти (5,4%), порівняно з суб'єктами, які не дотримувались суворої загальної норми загального режиму (11,3%). Рання діагностика целіакії (