Первинний та вторинний гіпотиреоз
Гіпотиреоз або гіпотиреоз являє собою дефіцит гормонів щитовидної залози. Цей діагноз можна поставити лише на підставі клінічних особливостей, після певних тестів та клінічного обстеження. Ці функції включають наступне:

- характерний зовнішній вигляд обличчя
- повільна і хрипа мова
- суха шкіра
- низький рівень гормонів щитовидної залози.
Після встановлення діагнозу, призначення лікування та призначення тироксин. (1)
Випадковість
гіпотиреоз це може статися в будь-якому віці, але люди похилого віку мають більший ризик розвитку цього дефіциту.
Гіпотиреоз виникає:
- у 10% жінок старше 65 років
- у 6% чоловіків старше 65 років
- 2,5% вагітних
Незважаючи на те, що діагностика у молодих дорослих може бути простішою, у людей похилого віку можуть виникати приховані або незначні симптоми, що ускладнює діагностику.
Форми аутоімунного гіпотиреозу спостерігаються з більшою частотою в Японії.
Найпоширенішою причиною гіпотиреозу у всьому світі є дефіцит йоду. У районах дефіциту йоду частіше виникають форми ятрогенного та аутоімунного гіпотиреозу. (14)
Щитоподібна залоза це важлива ендокринна залоза у всьому тілі, вона найбільша за розміром. Гормони, що виділяються щитовидною залозою, відіграють надзвичайно важливу роль в організмі. Вони беруть участь у:
- загальний обмін речовин
- терморегуляція тіла
- рівень холестерину
- кров'яний тиск
- енергетичний обмін
- тонус м'язів
- ріст і розвиток кісткової системи у дітей (завдяки виробленню клітин кальцитоніну - С, антагоністу паратиреоїдного гормону, гормону, що виділяється клітинами паратиреоїдної залози, що знижує рівень кальцію та виробляє остеогенез)
Найбільш поширеним захворювання щитовидної залози:
- вузли щитовидної залози
- гіпертиреоз
- гіпотиреоз (15)
Причини та фактори ризику
гіпотиреоз це може бути:
- первинний - викликані захворюванням безпосередньо в щитовидній залозі
- вторинний - викликані станом в гіпоталамусі або гіпофізі.
1. Первинний гіпотиреоз:
При первинному гіпотиреозі стан виникає безпосередньо в щитовидній залозі.
Збільшена концентрація тиреотропного гормону (ТТГ).
Найпоширенішою причиною первинного гіпотиреозу є аутоімунний.
Первинний гіпотиреоз зазвичай є результатом тиреоїдиту Хашимото і часто асоціюється з:
- наявність твердого зобу
- наявність фіброзної щитовидної залози, з меншими розмірами і з обмеженою або навіть неіснуючою функцією (це може статися під час перебігу захворювання)
На 2-му місці серед найпоширеніших причин первинного гіпотиреозу знаходиться посттерапевтичний гіпотиреоз, який з’явився, особливо після терапії радіоактивним йодом або після операції з приводу гіпертиреозу або зоба.
Після лікування пропілтіоурацилом, метимазолом та йодидом гіпотиреоз зменшується навіть після припинення лікування.
У багатьох пацієнтів із зобом, крім тиреоїдиту Хашимото, спостерігається нормальний тиреоїдний або гіпертиреоз, але у пацієнтів з гіпотиреозом може розвинутися зоб з ендемічного зоба.
Нестача йоду може зменшити гормоногенез щитовидної залози (процес утворення гормонів). В результаті збільшується вивільнення ТТГ, що призводить до збільшення розмірів щитовидної залози і захоплення йоду у дуже високій концентрації, в результаті чого з’являється зоб. Якщо дефіцит йоду важкий, у пацієнта розвивається гіпотиреоз.
Дефіцит йоду може спричинити вроджений гіпотиреозa. У всьому світі в країнах з важким дефіцитом йоду вроджений гіпотиреоз (раніше його називали ендемічним кретинізмом) є основною причиною інтелектуальної недостатності.
Є рідкісні спадкові ферментативні дефекти, які можуть змінити синтез гормонів щитовидної залози та спричинити зв’язаний із зобом гіпотиреоз.
Гіпотиреоз може виникнути при пацієнти, які отримували літій, ймовірно через те, що літій пригнічує вивільнення гормону щитовидною залозою.
Гіпотиреоз може також виникати при пацієнти, які отримують лікування аміодароном або з іншими йодовмісними ліками та у пацієнтів, які це роблять лікування інтерфероном-альфа.
Це може призвести до гіпотиреозу після променевої терапії раку гортані або лімфоми Ходжкіна (Хвороба Ходжкіна). Частота постійного гіпотиреозу після променевої терапії надзвичайно висока, тому функцію щитовидної залози слід вимірювати (вимірюючи концентрацію ТТГ у сироватці крові) з інтервалом 6-12 місяців. (2)
2. Вторинний гіпотиреоз
Вторинний гіпотиреоз виникає, коли гіпоталамус виробляє недостатня концентрація тиреотропін-рилізинг-гормону (ЗГТ) або коли гіпофіз виробляє недостатня концентрація ТТГ.
Коли секреція ТТГ є недостатньою через недостатню секрецію ТРГ, вона виникає третинний гіпотиреоз. (16)
Ознаки та симптоми
1. Первинний гіпотиреоз:
Часто ознаки та симптоми, пов’язані з первинним гіпотиреозом, є тонкими і підступними. Симптоми можуть включати:
Літні пацієнти у них значно менше симптомів, ніж у молодих дорослих, і їхні страждання часто є більш тонкими і невиразними.
Багато пацієнтів літнього віку з гіпотиреозом не мають інших гериатричних захворювань, таких як:
- анорексія
- спантеличеність
- втрата ваги
- нетримання сечі
- слабкий
- зниження рухливості
- симптоми, пов’язані з м’язовою або кістковою системою, особливо артралгіями
- артрит виникає рідко
- біль у м’язах або м’язова слабкість, що імітує поліміалгію або поліміозит
- високий рівень CK
У літніх людей гіпотиреоз може імітувати деменцію або хворобу Паркінсона. (7)
2. Вторинний гіпотиреоз:
Хоча вторинний гіпотиреоз зустрічається рідше, його причини найчастіше вражають інші ендокринні органи, контрольовані віссю гіпоталамус-гіпофіз.
Якщо у жінки з гіпотиреозом історія аменореї є швидшою, ніж в анамнезі менорагія, і деякі сугестивні відмінності при клінічному обстеженні, то вони є ознакою того, що гіпотиреоз є вторинним.
Вторинний гіпотиреоз характеризується:
- сухість шкіри та волосся, але не дуже груба
- депігментація шкіри
- мінімальна макроглосія
- атрофічні груди
- низький кров'яний тиск
- серце маленьке
- перикаридних випотів не відбувається
- гіпоглікемія поширена через недостатність надниркових залоз та дефіцит гормону росту (4)
Можливі ускладнення
Мікседемічна кома:
Це ускладнення гіпотиреозу, що загрожує життю, зазвичай трапляється у пацієнтів з тривалим анамнезом гіпотиреозу.
симптоми до нього належать:
- кома з екстремальним переохолодженням (температура тіла може досягати значень від 24-32,2 ° C)
- арефлексія (відсутність рефлексів)
- судоми
- пригнічення дихання із затримкою СО2
Сильне переохолодження може бути пропущено, якщо не використовувати термометри з низькою температурою читаності.
Швидкий діагноз може бути поставлений на основі клінічних міркувань, анамнезу та клінічного обстеження пацієнта, щоб уникнути смерті, яка настає швидко, якщо відповідне лікування не проводиться якомога швидше.
Фактори, що прискорюють коми включають:
- певні захворювання
- інфекції
- травма
- препарати, що пригнічують центральну нервову систему
- вплив холоду (9, 10, 11)
Діагностичний
Лабораторні дослідження
Кількість сироватки:
- ТТГ
- Вільний тиреотоксин (вільний Т4)
Тестування концентрації ТТГ є найбільш чутливим методом визначення гіпотиреозу.
Якщо первинний гіпотиреозe немає інгібуючої реакції гіпофіза неушкодженою, і концентрація ТТГ у сироватці крові завжди збільшена, тоді як вільна сироватка Т4 є низькою.
Якщо вторинний гіпотиреоз, вільна сироватка Т4 і сироватковий ТТГ низькі (іноді значення ТТГ є нормальним, але з низькою біологічною активністю).
Багато пацієнтів з первинний гіпотиреоз мати нормальний рівень циркулюючого трийодтироніну (Т3), ймовірно, спричинене стійкою стимуляцією ТТГ деградацією щитовидної залози, що призводить до переважного синтезу та секреції біологічно активного Т3. Отже, концентрація сироватки Т3 не чутлива до гіпотиреозу.
анемія часто асоціюється з гіпотиреозом, найчастіше в нормоцитарно-нормохромна форма, невідомої етіології, але може бути і гіпохромна форма через менорагію та інколи макроцитарна форма внаслідок асоціації з пернициозна анемія або низька абсорбція фолієвої кислоти. Анемія рідко буває важкою (Hb зазвичай перевищує 9 г/дл). У міру корекції гіпометаболічного статусу анемія зникає, іноді потрібно близько 6-9 місяців.
Концентрація холестерину в сироватці крові це зазвичай великий при первинному гіпотиреозі, але не при вторинному.
На додаток до первинного та вторинного гіпотиреозу є ще деякі захворювання, які можуть спричинити зниження загальної концентрації Т4:
- дефіцит тироксин-зв’язуючого сероглобуліну (TBG)
- деякі ліки
- синдром еутиреоїдної хвороби (хвороба Хашимото) (8)
Лікування
Класичне лікування гіпотиреозу: L-тироксин, регулюється до тих пір, поки концентрація ТТГ не досягне нормальних меж.
Існує безліч препаратів гормонів щитовидної залози для замісної терапії, серед яких:
- синтетичні препарати Т4 (L-тироксин),
- Т3 (ліотиронін)
- комбінації двох синтетичних гормонів
- екстракт щитовидної залози від зневоднених тварин
З усього перерахованого, найбільш рекомендованою речовиною для гіпотиреозу є L-тироксин. Звичайна доза становить 75-150 мкг, що дається один раз на день, залежно від віку, індексу маси тіла та швидкості всмоктування.
Початкова доза у здорових пацієнтів молодого або середнього віку може становити 100 мкг/день або 1,7 мкг/кг/день.
Однак у пацієнтів літнього віку або у пацієнтів із серцевими захворюваннями лікування починають з низьких доз, як правило, 25 мкг/добу. Дозу коригують кожні 6 тижнів до встановлення ідеальної дози.
Кінцеву дозу можна зменшити у пацієнтів літнього віку або збільшити у вагітних.
Дозу також можна збільшити, якщо одночасно вводити препарати для абсорбції та виведення жовчі з жовчю.
Використовувану дозу слід встановити на нижній межі для відновлення рівня ТТГ у сироватці крові (хоча цей критерій не можна застосовувати до пацієнтів із вторинним гіпотиреозом).
Якщо вторинний гіпотиреоз, доза введеного L-тироксину повинна забезпечувати рівень вільного Т4 у межах норми.
ліотиронін не слід використовувати для тривалої заміни через його ефект, що забезпечує максимальну концентрацію Т3 у сироватці крові.
Введення стандартизованих кількостей ліотироніну (25-37,5 мкг) призводить до швидкого збільшення рівня Т3 в сироватці, між 300-1000 нг/дл (4,62-15,4 нмоль/л) протягом 4 годин, завдяки майже повне поглинання. Ці концентрації нормалізуються приблизно через 24 години.
Крім того, пацієнти, які отримують ліотиронін, хімічно гіпертиреозуються щонайменше кілька годин на день, що потенційно може збільшити ризик серцево-судинних захворювань.
Такі самі закономірності сироватки Т3 спостерігаються при пероральному застосуванні комбінації Т3 і Т4, хоча пікова концентрація Т3 нижча, оскільки вводиться менше Т3.
Заміна комбінації на синтетичну Т4 визначає іншу поведінку реакції, яку має Т3. Підвищення рівня Т3 у сироватці крові відбувається поступово, і нормальний рівень підтримується лише тоді, коли вводяться адекватні дози Т4.
Препарати екстракту щитовидної залози від зневоднених тварин містять змінні кількості Т3 і Т4, але їх не слід призначати, якщо пацієнт не приймав цей препарат і рівень ТТГ у сироватці крові не знаходиться в межах норми.
Пацієнтам із вторинним гіпотиреозом L-тироксин не слід вводити доти, поки не з’являться дані про адекватну секрецію кортизолу (або пацієнт перебуває на терапії кортизолом), оскільки L-тироксин може спричинити наднирковий криз. . (12)
Лікування можливих ускладнень:
Мікседемічна кома:
Мікседемічна кома лікується наступним чином:
- Т4 вводять внутрішньовенно
- кортикостероїди
- Підтримуюче лікування
- Перехід з внутрішньовенного Т4 на пероральний Т4, коли пацієнт стабільний
Пацієнту потрібна висока початкова доза Т4 (300-500 мкг внутрішньовенно) або Т3 (25-50 мкг внутрішньовенно).
Внутрішньовенна підтримуюча доза для Т4 становить 75-100 мкг/день, а для Т3 10-20 мкг/день, поки Т4 не можна вводити перорально.
кортикостероїди також вводяться через можливість того, що сам гіпотиреоз насправді є причиною коми, що спочатку не виключається.
пацієнт його не слід нагрівати раптово, оскільки цей маневр може спричинити гіпотонію та аритмії.
гіпоксемія є загальним явищем, тому слід контролювати рівень тиску кисню. Якщо вентиляція порушена, необхідно перевести пацієнта на штучну вентиляцію легенів. Фактор прискорення слід лікувати негайно, а заміщення рідини слід проводити з великою обережністю, оскільки пацієнти з гіпотонією часто неправильно виділяють воду.
На закінчення слід сказати, що всі ліки слід приймати з обережністю, оскільки вони метаболізуються набагато повільніше, ніж у здорових людей. (13)
прогноз
Якщо лікування проводиться належним чином і суворо дотримується, захворювання можна повністю контролювати.
Однак рецидиви можуть виникати при припиненні лікування.
Мікседемічна кома може призвести до смерті, якщо її не лікувати якомога швидше.
Коли необхідно проконсультуватися з лікарем?
Зверніться до свого сімейного лікаря, якщо у вас є симптоми гіпотиреозу або мікседеми.
Вам також слід звернутися до лікаря, якщо навіть після початку замісної терапії щитовидної залози з’являються такі симптоми:
- сильне потовиділення
- непереносимість тепла
- почастішання пульсу
- швидке схуднення
- неспокій
- симптоми гіпертиреозу (6)
профілактика
Первинний гіпотиреоз можна попередити, додаючи йодні добавки до раціону в районах, де спостерігається дефіцит йоду. В іншому випадку цю хворобу не можна попередити.
Усвідомлення ризиків гіпотиреозу може дозволити ранню діагностику та початок лікування якомога швидше.
Деякі дослідження повідомляють, що скринінг на ТТГ у певних групах високого ризику (наприклад, у жінок старше 50 років) значно зменшив розвиток запущених стадій гіпотиреозу. (5)
- гіпертиреоз
- гіпотиреоз
- Гіпофізарний гіпертиреоз (індукований ТТГ)
- Простий зоб (нетоксичний)
- тиреотоксикоз
- Хвороба Базедова-Грейвса-Паррі
- Токсичний багатовузловий зоб
- Пухлини щитовидної залози (новоутворення щитовидної залози)
- тиреоїдит
- Підгостра щитовидна залоза
- Щитоподібна залоза
- Збільшену щитовидку можна побачити - як ви бачите
- Щитоподібна залоза
Загальнонаціональне дослідження, проведене в США протягом десяти років, свідчить про це.
Одночасне застосування левотироксину, найчастіше застосовуваного в замісній терапії гормонами щитовидної залози.
Відомо, що миш’як впливає на щитовидну залозу, що призводить до підвищення рівня ТТГ. Це хор.