Підвищення розладів у дітей PolisanoPolisano

Оцінка збільшення висоти дитини має важливе значення для контролю за його здоров'ям. Таким чином, точне вимірювання зросту є важливою частиною фізичного обстеження дітей та підлітків. Початок хронічного захворювання часто можна визначити як перегин на кривій зростання.
Вони були складені криві зростання для дітей за віком та статтю за даними ВООЗ (Всесвітня організація охорони здоров’я), а також контрольні криві для більшості розвинених країн, включаючи Румунію, також для різних етнічних субпопуляцій або для дітей з різними генетичними синдромами (sdr. Вниз, доктор Тернер, ахондроплазія тощо).
висоти розглядається нормальний це між +2 DS (стандартні відхилення) та -2 DS, або між 3-м та 97-м процентилями, порівняно із середнім значенням за віком, статтю та етнічною приналежністю. Отже, 3% дітей нижче норми.
Діагностика малого зросту розміщується шляхом порівняння зросту дитини на криві зростання з генетично подібною популяцією та користуються середній розмір батьків. Часто діагноз низького патологічного статусу не ставиться на одному вимірі. Для визначення необхідні серйозні виміри висоти темп зростання (вимірювання не менше 3 місяців, бажано через 6 місяців). Темпи зростання змінюються залежно від віку, але темпи зростання нижче 5 см/рік вважаються ненормальними у віці від 4 років до початку статевого дозрівання.
Існує також кореляція між середній батьківський зріст і зріст дитини. Це можна розрахувати цільовий розмір у зрілому віці дитини через формулу відповідно до зросту батьків. Цей метод застосовується за відсутності захворювання, яке може вплинути на ріст, і коли батьки мають подібний зріст, без великих коливань.
Невеликий зріст може бути різновидом норми або спричинений патологією. Роль медичної оцінки полягає у виборі між цими можливостями.
Причини дефіциту зростання
В основному їх поділяють на неендокринні причини та ендокринні причини.
Неендокринні причини гіпотрофії зросту
Батьки часто підозрюють ендокринну причину. Але більшість дітей з дефіцитом росту не мають ендокринних розладів.
Варіанти малого нормальні
Вони виявляються у більшості дітей з оцінками дефіциту росту в розвинених країнах.
Невеликий сімейний зріст-вони мають цільову висоту, як дорослі, близькі до сімейного типу, швидкість росту нормальна, а кістковий вік близький до хронологічного віку.
Конституційна відсталість росту та статевого дозрівання-у дітей, які мають родичів першого або другого ступеня з однаковою схемою затримки розвитку (зріст дорослих у родичів чоловічої статі досягається після 18 років, менархе у родичів жіночої статі після 15 років тощо). Оскільки кістковий вік затримується, ріст триває довше, ніж зазвичай, і діти нарешті досягають повноліття в межах норми.
недоїдання
Це все ще найпоширеніша причина дефіциту зростання у світі.
Характерною є низька вага на зріст. Він може бути ізольованим (недоїдання, обмеження в харчуванні тощо) або як компонент системного захворювання, яке заважає харчуванню або засвоєнню поживних речовин.
Недоношеність і СГА (малі для гестаційного віку)Хоча більшість дітей із СГА одужують, 20% можуть дотримуватися низького зросту.
Для порівняння, недоношені діти, але які мали вагу, відповідну гестаційному віку, відновлюють вагу та зріст у віці від 1 року до 2 років.
Лікування гормоном росту дозволено дітям із СГА та невеликим зростом.
Хронічні захворювання
Майже всі важкі хронічні захворювання можуть призвести до дефіциту росту в дитячому та юнацькому віці. У деяких випадках, таких як целіакія, низький зріст та порушення росту можуть передувати ознакам недоїдання та шлунково-кишкових захворювань.
Первинна клінічна та параклінічна оцінка невисокої дитини повинна виключати ряд захворювань, таких як целіакія, хвороба Крона, паразитоз кишечника, гематологічні захворювання, муковісцидоз, вроджені або набуті захворювання серця, хронічні захворювання нирок, проксимальний та дистальний канальцевий ацидоз нирок, обструктивне апное сну тощо
Аномалії росту та розвитку при хронічних захворюваннях спричинені основним захворюванням через збільшення споживання енергії, недоїдання, порушення всмоктування або лікування хвороби (глюкокортикоїди, променева терапія, хіміотерапія тощо).
ліки
Лікування дітей із СДУГ може сповільнити ріст.
Глюкокортикоїдна терапія він використовується при різних захворюваннях і є причиною дефіциту росту. Глюкокортикоїди блокують секрецію гормону росту або його дію, утворення колагену та кісток. Ефект більш виражений при щоденному введенні, ніж при альтернативному режимі.
Коли глюкокортикоїди припиняються, діти зазвичай певною мірою одужують, але тривале лікування з часом призводить до стійких наслідків.
Генетичні синдроми
Кілька генетичних синдромів включають низький зріст у клінічну картину характерних фізичних рис.
Для всіх невисоких дівчат без очевидної причини рекомендується виконувати каріотип для виключення синдрому Тернера (дисгенезія гонад 45, X0), особливо якщо вони також мають затримку статевого дозрівання.
Синдроми Лоуренса-Муна, Барде-Бідля, Прадера-Віллі пов'язує специфічні фенотипові характеристики, а також ожиріння та дефіцит росту.
Синдром Рассела Срібла проявляється ще до народження з важкою і безперервною затримкою внутрішньоутробного розвитку та постнатальним. Риси обличчя свідчать про цей синдром і можуть свідчити про генетичне тестування для діагностики.
Скелетні дисплазії
Скелетні дисплазії пов'язують низький зріст через вроджені дефекти розвитку кісток і хрящів, що призводять до непропорційного карликовості (наприклад, короткі кінцівки до тулуба). Іноді їх можна діагностувати на пренатальних УЗД.
Існує безліч захворювань (ахондроплазія, гіпохондроплазія, дисплазія спондилоепіфіза, недосконалий остеогенез тощо), і їх слід запідозрити у дітей з невеликим зростом та деформацією кісток, повторними переломами, аномальними результатами на рентгенограмах.
Невеликі ендокринні причини
Ендокринні причини не дуже поширені.
Дефіцит GH (гормону росту)
Дефіцит РР вона може бути вродженою через низку мутацій, що впливають на секрецію чи дію, або набутою. Секрецію гормону росту слід оцінювати у дітей з розладами гіпофіза, пухлинами головного мозку, гіпоплазією зорової перегородки, дефектами середньої лінії, опроміненням черепа в анамнезі, дефіцитом гормону росту в сім’ї тощо.
У разі вродженого дефіциту він стає помітним до віку 1-2 років. У дітей з класичним дефіцитом РР може спостерігатися неонатальна гіпоглікемія, іноді з гіпоглікемічними судомами, мікрофалусом, зниженою швидкістю росту при невеликому зрості пізніше, незрілою фацією, лоскотом голосом, надлишком надлишкової жирової тканини, гіперхолестеринемією, затримкою дозрівання кісток тощо.
Психосоціальний карликовість
Це трапляється у випадку дітей з матеріальними або емоційними деприваціями, ігнорованими або суворо дисциплінованими, з дисфункціональними стосунками батьків та дітей, у неорганізованих сім'ях, навіть за відсутності обмежень у харчуванні. У цих випадках виникає функціонально низька секреція GH, яка виправляється, коли причина усувається або зникає. Таким чином, важливо спостерігати за сімейними стосунками при оцінці дитини з дефіцитом росту. Терапія рекомбінантним GH (rGH) не рекомендується при емоційних розладах.
гіпотиреоз
Гіпотиреоз може бути вродженим або пізніше після народження. Це може призвести до важких кісткових та нервово-психічних розладів. Вони можуть бути пов’язані з низьким зростом, затримкою кісткового віку, збільшенням маси тіла, хрипотою, брадикардією, запорами тощо.
Синдром Кушинга
Ендогенний синдром Кушинга зумовлений надмірною продукцією кортизолу аденомою гіпофіза, що секретує АКТГ (хвороба Кушинга) або аденомою надниркових залоз (синдром Кушинга). У дітей це дуже рідко. Пов’язане з центральним ожирінням, низьким зростом, фацією повного місяця, фіолетовими розтяжками живота, надлишком волосся, вуграми.
Псевдогіпопаратиреоз-спадкова остеодистрофія Олбрайт
Фенотип характерний для цієї патології з невеликим зростом, надмірною вагою, круглими фаціями, п'ястками IV та V
короткий і параклінічно пов'язаний з ознаками біохімічного гіпопаратиреозу, але зі збільшенням ПТГ (паратиреоїдного гормону).
Хвороби метаболізму вітаміну D
Рахіт через дефіцит вітаміну D або спадковий рахіт, залежний від вітаміну D (тип I і тип II), гіпофосфатемічний рахіт - захворювання, що характеризуються зниженням росту, аномальним розвитком епіфізарії, специфічними рентгенографічними змінами.
Діабет
Діти із цукровим діабетом 1 типу із поганим глікемічним контролем мають дефіцит росту порівняно зі здоровими дітьми, а в більш запущеній формі може розвинутися синдром Моріака з ослабленим лінійним зростанням, затримкою статевого дозрівання, гепатомегалією, кушингоїдними ознаками.
Нецукровий діабет
Це виникає через дефіцит секреції АДГ-антидіуретичного гормону (центральний нецукровий діабет) або у разі неадекватної ниркової реакції на АДГ (нефрогенний нецукровий діабет). Нелікована поліурія та полідипсія можуть призвести до затримки росту, але коригуються відповідним лікуванням.
На закінчення, причини гіпотрофії зросту різні. Дефіцит росту зустрічається майже при всіх хронічних патологіях дитини і може бути початковою ознакою стану до появи більш конкретних ознак або симптомів. Це пояснює важливість відстеження зростання та розвитку у спостереженні за станом здоров’я дитини. Структура кривої зростання в часі, за якою також можна оцінити швидкість росту та точки перегину, дає нам інформацію про час початку патології.
Початкове оцінювання робить педіатр. Перед скринінгом на наявність ендокринної патології та складним гормональним тестом метою є пошук хронічного захворювання, яке має наслідком низького зросту. Важлива детальна історія, пов’язана з вагітністю дитини, ускладненнями при народженні, ауксологією при народженні, подальшим ростом і розвитком, сімейними та особистими попередниками, харчуванням, міжсімейними стосунками тощо. Якщо первинна оцінка не виявляє очевидної причини затримки росту, проводиться ендокринологічна оцінка з тестами, характерними для гормонального дефіциту або надлишку.