Пневмоконіоз на рентгенограмі органів грудної клітини Медичні процедури

Пневмоконіозеле є професійними захворюваннями, спричиненими хронічним вдиханням тонкодисперсних порошків (мінеральних або органічних). Залежно від виду порошку для інгаляцій пневмоконіоз класифікують на: силікоз (діоксид кремнію), антракозу (вугільний порошок), азбестоз (азбест), тальк (гідратований силікат алюмінію = порошок тальку), сидероз (оксид заліза), берилій (нерозчинні порошки або аерозолі берилію), бокситоз (аерозолі алюмінію), бісиноза (рослинні бавовняні порошки), багас (цукрові тростини).

Загалом, більшість авторів поділяють пневмоконіоз на дві широкі категорії: зі склерогенними та несклерогенними формами. Склерогенні можуть бути злоякісними (кварцовий пил, азбест) або доброякісними (оксид заліза, вугілля). З усіх пневмоконіозів силікоз є найбільш відомим і найпоширенішим.

I. Силікоз:

Він виробляється шляхом тривалого вдихання порошків, що містять діоксид кремнію, і найчастіше зустрічається на наступних роботах: шахти (вугілля, метали), кам’яні кар’єри, будівництво тунелів, металургійна промисловість, фарфорова промисловість або використання абразивні матеріали.

Патогенез:

Частинки діоксиду кремнію повинні мати концентрацію більше 5 мг/м3 повітря і вдихатися тривалий час (10-20 років). Вдиханий шкідливий пил проникає крізь стінки альвеол і проковтується. Лімфоцити, просочені кристалічними частинками діоксиду кремнію (розмір частинок менше 3-5 мкм), потрапляють в тканину інтерстиціальної клітини в рукавах перибронхо-судин, в поперек і в середостінні ганглії, що набрякають (фіброзна реакція, що відбувається в периброн-лімфатичних вузлах). судинний).

Існує дві клінічні форми силікозу, залежно від тривалості впливу частинок діоксиду кремнію:

гострий силікоз - проявляється як альвеолярний силіко-протеїноз;
класичний силікоз - проявляється хронічним ретикуло-вузловим інтерстиціальним захворюванням.

Класична форма набагато частіше, ніж гостра, і може бути простою або складною. Простий силікоз виникає у вигляді невеликих, круглих або неправильних помутнінь, а ускладнена форма складається з помутнінь у вигляді великих конгломератів, подібних до прогресуючого масивного фіброзу.

Радіологічні аспекти

Рентгенологічно гострий силікоз складається з двостороннього ущільнення та/або помутніння, такого як матове скло, що трапляється особливо в перигілярних регіонах. Простий класичний силікоз передбачає наявність множинних вузлових помутнінь (чітко виражених, однорідних за формою та інтенсивністю; діаметром 1-10 мм; розташований переважно у верхніх частках і в задній частині легені; кальцифікація вузликів у 10-20% справ). Ускладнений силікоз протікає у вигляді великих симетричних двосторонніх помутнінь (діаметр понад 1 см, з неправильними краями; розташований у середній та периферійній частинах легенів; прогресує поступово в пахвину; залишає емфізематозну легеневу паренхіму між фіброзною тканиною і плеврою).

З радіологічної точки зору існує кілька етапів:
а. Презилікотичний етап: полягає у підкресленні веселих помутнінь, від яких починаються товсті волокнисті трабекули, причому легеня має вигляд «зимового дерева».

b. Етап I: інтерстиціальний фіброз прогресує, тінь хілумів розширюється (хілуми збільшеного розміру та інтенсивності), спостерігаються розширення по периферії легені (лінійна та двобічна перигілярна сітчаста помутніння). З’являються типові вузоли кремнезему (мікровузлові помутніння діаметром близько 1 мм) з чіткими межами низької інтенсивності, розкидані навколо хілумів (особливо в середніх полях легенів). Згодом ці вузлики виростають до 1,5-3 мм. Це схоже на "весняне дерево"

в. Етап II: характеризується вузликовими дисемінаціями на обох ділянках легенів (займає більші площі в полях легенів, але відносно верхівки та легеневих підстав), вузлистими помутніннями, що мають вищу інтенсивність, ніж на стадії I, з чітким, неправильним контуром. Вузлики мають розміри від 2-3 мм до 1 см, схожі на «сніжинки в бурю». Виникають весела лімфаденопатія та емфізема легенів.

г. Етап III: внаслідок злиття силікатних вузликів з перших етапів з’являються несистематизовані вузлисті помутніння, круглі, яйцеподібні або неправильні, двосторонні, симетричні, високої інтенсивності, з псевдопухлинним аспектом. З'являються потовщення плеври, бронхоектази. Іноді псевдопухлисті кремнієві маси можуть некрозуватися через ішемію, що призводить до пневмоконіотичної печери. Гіларний та середостінний лімфатичні вузли гіпертрофовані, і пізніше можуть спостерігатися периферичні кальцифікати в «яєчній шкаралупі». Хілуми підтягуються вгору і спостерігається обширний фіброз та бульозна емфізема.

ускладнення

Рентгенологічно виявленими ускладненнями силікозу є: легеневі інфекції (пневмонія, бронхопневмонія), абсцес легені, емфізема, спонтанний пневмоторакс, силіко-туберкульоз.

Силіко-туберкульоз є найсерйознішим інфекційним ускладненням, рентгенологічний діагноз ускладнений, оскільки обидва типи уражень розташовані апікально. Туберкульозні ураження асиметричні. Точний діагноз ставиться за наявністю палички Коха в мокроті.

Іншими ускладненнями є бронхоектатична хвороба, хронічний бронхіт, потовщення ножиць, пагіплеврит, пневмоторакс шляхом розриву бульбашок емфіземи, кремнієві каверни (при викопуванні псевдопухлинних мас з’являються порожнини з товстою неправильною стінкою) або хронічне легеневе серце (правостолуночково-шлуночкова опуклість на задньогрудному рівні і випинання лівої середньої дуги-легеневої артеріальної гіпертензії).

Діагностичний

Позитивний діагноз включає професійну історію, що демонструє вплив пилу діоксиду кремнію та сугестивне зображення на рентгенограмі грудної клітки.

Диференціальна діагностика силікозу викликається: застоєм легенів на I і II стадіях, хронічним бронхітом та бронхоектазами (можуть бути ускладнення силікозу), карциноматозним лімфангітом, міліарним сифілісом, міліарним карциноматозом, гістоплазмозом, туберкульозом легенів, саркоїдозом або хворобою Шауман, деякі колагенози, інші пневмоконіози з подібним рентгенологічним виглядом (антракоз, тальк).

Лікування та прогноз:

Припинення впливу, хоча силікоз може прогресувати, незважаючи на видалення пацієнта з цього середовища за допомогою кремній-порошків. При гострих формах клінічний перебіг є прогресуючим, що часто призводить до смерті пацієнта внаслідок терапії кортикостероїдами від хронічного захворювання легенів серця або дихальної недостатності. Ускладненнями, що погіршують прогноз, є туберкульоз та бронхолегенева карцинома.

II. азбестоз:

Це пневмоконіоз, який виникає вдиханням азбестових порошків (силікату магнію) працівниками, які займаються вогнезахисною промисловістю, або мешканцями навколо азбестових заводів.

Хвороба виникає внаслідок механічного подразнення, спричиненого азбестовим волокном, та виділення кремнієвої кислоти при її розкладанні. Гістологія подібна до ПІУ (звичайна інтерстиціальна пневмонія), крім присутності азбестових тіл (вузликовий або стовбуровий вигляд, коричневого кольору, розташованих на рівні альвеолярних перегородок). Азбестове волокно є відносно розчинним і викликає дифузний фіброз легенів.

Епідеміологія:

Хвороба виникає після впливу азбесту протягом приблизно 10-15 років і залежить від дози. Найвищий рівень впливу спостерігається у чоловіків, оскільки вони працюють у будівництві, гірничодобувній промисловості та автомобільній/морській промисловості.

Клінічний:

Еволюція підступна, симптоми неспецифічні, домінуючим симптомом є задишка.

Радіологічні аспекти:

тонкий ретикулярний вигляд у нижніх полях легенів, потім вигляд соти, що поширюється на решту легені;
бронхолегеневий рак (часто дрібноклітинний, анапластичний) після тривалого впливу більше 20 років.

2. Ураження плеври: потовщення плеври, кальцифікати, мезотеліома плеври.

Лікування та прогноз:

Не існує перевіреного лікування цієї хвороби, але припинення впливу залишається важливим. Відмова від куріння є обов’язковим, оскільки разом із впливом азбесту є факторами ризику, що мають синергетичну дію при виникненні бронхогенної карциноми. Прогресування захворювання варіюється і залежить від ступеня впливу, хоча є пацієнти зі стабільною хворобою протягом багатьох років, а в інших випадках прогресування дуже швидке до термінального фіброзу легенів. Смерть зумовлена: дихальною недостатністю, хронічною легеневою хворобою серця, новоутвореннями, пов’язаними з впливом азбесту (бронхогенна карцинома, мезотеліома).

Диференціальна діагностика це обумовлено іншими причинами фіброзу легенів. За відсутності потовщення плеври або плевральних бляшок диференціація навряд чи базується лише на візуалізації. Наявність точкоподібних або розгалужених центролобулярних помутнінь, субплевральних ліній або паренхіматозних смуг допомагає відрізнити від ідіопатичного фіброзу легенів, оскільки ці зміни частіше спостерігаються при азбестозі.