Повноцінний тест на нутрігенові харчування та генетична дієта - Політика охорони здоров’я

  • Загальні
  • Новини
  • Журнал
    • 2020 рік
      • Липень 2020 р
      • Вересень 2020 р
    • 2019 р
      • Січень 2019 р
      • Березень 2019 - Республіка Молдова
      • Травень 2019 р
      • Жовтень 2019
      • Листопад 2019 - Республіка Молдова
      • Грудень 2019 р
    • 2018 рік
      • Березень 2018 р
      • Липень 2018 р
      • Жовтень 2018
      • Грудень 2018 р
    • 2017 рік
      • Грудень 2017 р
      • Лютий 2017 р
      • Травень 2017 р
      • Липень 2017 р
      • Жовтень 2017 р
    • 2016 рік
      • Лютий 2016 р
      • Квітень 2016 року
      • Травень 2016 р
      • Липень 2016 р
      • Вересень 2016 р
      • ЛИСТОПАД 2016
    • 2015 рік
      • Лютий 2015 р
      • Квітень 2015 року
      • Червень 2015 р
      • Липень 2015 року
      • Вересень 2015 р
      • Листопад 2015 р
      • Грудень 2015 р
    • 2014 рік
      • Грудень 2013 - січень 2014
      • лютий 2014
      • Квітень 2014 року
      • Червень 2014 р
      • Вересень 2014 року
      • Листопад 2014 року
    • 2013 рік
      • Червень 2013 р
      • Липень-серпень 2013 року
      • Вересень 2013 р
      • Жовтень 2013 р
      • Листопад 2013 р
  • Школа пацієнтів
  • Події
    • 2020 рік
    • 2019 р
    • 2018 рік
    • 2017 рік
    • 2016 рік
    • 2015 рік
    • 2014 рік
    • 2013 рік

Повноцінний тест на нутрігенові дієти та генетична дієта

нутрігенові

Марі Вранчану,
дієтолог, фахівець з нутригенетики та ліпосакції продуктів харчування

Понад 30000 генів складають ДНК, своєрідний довідник з інструкціями щодо використання для нашого організму.
Одне можна сказати точно: наш спадковий приданий не можна змінити, натомість спосіб життя можна змінити. З моменту розшифровки коду ми можемо втручатися у схильність до певних патологічних станів, запобігаючи їх вираженню, лікуючи або просто піклуючись про підтримку нашого здоров'я.

Ми всі знаємо, що найпопулярніші дієти працюють для одних, а для інших абсолютно неефективні. Деякі люди страждають на гіпертонію, хоча вони дотримуються гіпонатрієвої дієти, тоді як інші мають високий рівень холестерину, навіть споживаючи мінімум жиру.

Рішення: розуміння індивідуальної генетичної мінливості

Nutrigenetica може забезпечити персоналізовану дієту, відкалібровану на основі власного генетичного сузір’я. Це дієта, яка не тільки допомагає назавжди скинути зайві кілограми, але також може запобігти патологіям, до яких людина схильна.

Калорія однакова для всіх, але є багато інших речей, які слід врахувати. Ми знаємо, що багато генетичних варіацій можуть впливати на те, як ми поглинаємо та метаболізуємо їжу, і ці варіації відіграють важливу роль у визначенні дієти, яка підходить для кожної людини.

Генетична дієта, між міфом і реальністю

Щоб дістатись генетичної дієти, потрібен генетичний тест. Зразок відбирають за допомогою мазка з рота і за згодою пацієнта пробу відправляють у лабораторію, яка проводить аналіз поживних речовин.

Є деякі, хто продає тести, стверджуючи, що вони могли б надати інформацію про режим харчування, якого слід дотримуватися (Atkins, Zone). Про це немає наукових доказів.

Не існує абсолютно здорової їжі, але їжа, менш чи не пристосована для кожного з нас.

На основі багатьох наукових доказів ми знаємо, що існують гени, які можуть впливати на те, як ми поглинаємо і метаболізуємо вуглеводи, жири та як наш організм реагує на фізичні вправи. Наприклад, продукти травлення доведеться транспортувати з кишечника до крові. Є білок, який несе жири в крові, і внаслідок генетичних змін його ефективність може відрізнятися від людини до людини. Якщо ефективність висока, людина отримає більше калорій із тієї ж кількості жиру, порівняно з іншим, який перевізник працює повільніше. Аналогічний дискурс можна вести у випадку рафінованих вуглеводів.

Тести, які ми проводимо, засновані на аналізі генетичних поліморфізмів, які відіграють важливу роль у запальних процесах детоксикації, антиоксидантній діяльності, чутливості до інсуліну, здоров’ї серця та кісток та остаточній схильності до целіакії (непереносимість глютену). ), лактоза та кофеїн.

Нутрігенетика - це остання наука, яка фокусується на індивідуальних генетичних характеристиках, пов’язуючи їх з їжею, власним метаболізмом, навколишнім середовищем та індивідуальними схильностями. Більш конкретно, мова йде про ідентифікацію тих невеликих індивідуальних генетичних варіацій SNP, які можуть призвести до неправильної реакції організму у разі введення певного виду їжі.

Лактоза засвоюється ферментом, який називається лактаза. У багатьох частинах світу його присутність значно зменшується з віком, тому розщеплення лактози стає важким. У Європі генетичні варіації визначають стійкість лактази, що дає можливість засвоювати лактозу на всіх етапах життя.

Поліморфізм C/C означає, що людина не має генетичного варіанту, який дозволяє зберігати лактазу, тому він буде мати недостатню здатність до перетравлення лактози.

Дієта = зменшення або уникнення лактози.

Ген ACE, що кодує однойменний фермент, відіграє ключову роль у серцево-судинному гомеостазі. Існує поліморфізм інсерції/делеції в гені (алелі I-інсерції, алелі D-делеції), який впливає на ферментативну активність. Недавні дослідження показали зв'язок між I/I, I/D генотипом та чутливістю до солі. Тест також показав, що генотип I/I схильний до гіпертонії, коли надмірне споживання солі. Рекомендується максимум 5,5 г солі на день, що відповідає масі 2,2 г Na, молекули, яка відповідає за смак солі, а також за її вплив на артеріальний тиск.

Дієта = зменшення споживання солі.

Алкогольдегідрогеназа 1С метаболізує алкоголь, утворюючи ацетальдегід, токсичну сполуку, відповідальну за негативні наслідки надмірного споживання. У свою чергу, ацетальдегід метаболізується ферментом альдегіддегідрогеназою до нетоксичних сполук. Випробуваний нутрігеном варіант змінює послідовність амінокислот, які змінюють ефективність ферменту. Наприклад, у випадку гомозиготного генотипу A/A для алелей lle (lle-lle), що характеризується наявністю ізолейцину в певному положенні амінокислотної послідовності, фермент має високу каталітичну ефективність, метаболізуючи алкоголь набагато швидше порівняно з генотипом Валя.

Дієта = зменшення кількостіţii алкоголю.

4. Ген APOC3 та ген LPL

Недавні дослідження показали взаємодію цих двох генів і дієти. Аполіпопротеїн С3 є ліпопротеїном дуже низької щільності (ЛПНЩ) і містить переважно тригліцериди. APOC3 інгібує ліпопротеїн-ліпазу (LPL) і уповільнює катаболізм тригліцеридів. Генотип G/G APOC3 пов'язаний з підвищеним рівнем TG. Результат гена LPL (CC) сприяє модифікації ліпідного профілю, пов'язаний з низьким рівнем HDL (хорошого холестерину) та високим рівнем тригліцеридів.

Дієта = рекомендується зменшувати насичені жири в раціоні нижче 16 гр на добу, виключати трансжири, замінюючи їх більшою кількістю оливкової олії.

CYP1A2 кодується ферментом цитохрому P450, який бере участь у фазі I (активація) елімінації токсинів - таких як канцерогени з м'яса та диму - та в обміні кофеїну. Гомозиготний генотип алелів А (АА) кодує швидкодіючий фермент, і тому потенційно токсичні речовини в м’ясі, приготованому при високих температурах, будуть активуватися швидше.

Дієта = різке зменшення споживання смаженого на грилі та копченого м’яса, не більше одного разу на тиждень. Що стосується кофеїну, то ця форма ферменту добре його метаболізує.

Ген GSTM1, кодований ферментом глутатіон S-трансфераза, являє собою сімейство детоксикуючих ізоферментів, які каталізують кон'югацію різних токсичних молекул з глутатіоном, щоб зробити їх менш реактивними та легшими для виведення з організму. Введення/видалення поліморфізму гена GSTM1, I/D, спричиняє втрату ферментативної функціональності.

Дієта = збільшення споживання розп’яття.

7. Ген IL6 і ген TNF

Ген IL6 та ген TNF, що кодують одноіменні прозапальні цитокіни, беруть участь у регуляції імунної відповіді. Поліморфізми, присутні в цих генах, IL-6-174G/C та TNF-308G/A, впливають на кількість утворених цитокінів. Поліморфізм гена IL-6, GC, полягає у заміщенні G (гуаніну) на C (цитозин), що призводить до схильності до збільшення синтезу одноіменного цитокіна.

Дієта = збільшення кількості омега-3

Ген MTHRF кодується для ферменту, який бере участь у метаболізмі та використанні фолієвої кислоти та вітамінів B6 і B12. Фермент відіграє центральну роль у синтезі та метилюванні ДНК. Генотип 677C/T кодує менш ефективний фермент, пов'язаний із підвищенням рівня гомоцистеїну в плазмі.

Дієта = збільшення добової кількості фолієвої кислоти та вітамінів В6 і В12.

9. Ген PPARG та ген ACE

Ген PPARG кодує фактор транскрипції, який впливає на рівень глюкози та інсуліну. Поліморфізм Pro12Ala, обумовлений наявністю або відсутністю алелю Ala, впливає на експресію гена і, отже, на кількість продукованого білка. Показано, що особи, гетерозиготні за алелями Ala, сприятливо впливають на рівень цукру в крові та рівень інсуліну. У випадку гомозиготного генотипу для алелів Pro та генотипу I/I для гена АПФ, рекомендується зменшити споживання рафінованих вуглеводів та цукрів, споживання продуктів з низьким ГІ (цільні зерна), щоб не перевищувати глікемічне навантаження 80 гр на день.