Причини глобальної епідемії
Якщо світ стає короткозорим, це не може бути випадково. Однак з усіх можливих причин одна з них видається вирішальною: наші очі серйозно постраждають від відсутності впливу денного світла. Пояснення.
Отже, ми там: за його рахунок наш орган зору, такий цінний для розуміння світу, здається, став символом великого розриву між нашими сучасними існуваннями і нашими організмами, сформованими за сотні тисяч років еволюції.
Оскільки, якщо наше повсякденне життя вже не має багато спільного з життям наших далеких предків-мисливців-збирачів, ми тим не менше поділяємо обов’язковий уривок: про дозрівання нашої зорової системи протягом перших років нашого життя.
У всіх маленьких людей, коли вони народжуються, дуже поганий зір. Велика розмитість, обмежене поле зору ... Потрібні тижні, місяці і навіть роки, щоб маленька кругла кулька, яка є оком немовляти, трохи «сплющилася», а зір загострився.
Офтальмолог пояснить вам, що короткозорість пов’язана із «занадто довгим» оком, іншими словами «занадто сплющеним» (див. Схему на с. 55). Коли короткозора людина дивиться на більш-менш віддалений предмет, зображення формуються не на його сітківці, а трохи перед нею. Наче розміри проекційної кімнати були занадто великі, і фільм проектувався перед екраном.
Точка перелому в середньому становить близько 6-8 років: зазвичай у цьому віці виявляється короткозорість; ситуація може погіршитися протягом наступних років.
Отже, питання, поставлене глобальною епідемією короткозорості, полягає в наступному: чому очі постійно зростаючої кількості людей стають "занадто довгими" ?
МИ НЕ ЖИВЕМО ДОСТАТУГО ЗОВНІШНЬО
Протягом останніх п’ятнадцяти років дослідники у всьому світі мобілізувались, щоб відповісти на це питання.
Вони, очевидно, цікавляться нашими генами, оскільки на ризик стати короткозорими впливає наше спадкове походження. Але сама ДНК не може пояснити нещодавній вибух випадків по всій планеті (див. Рамку с. 57).
Вони також цікавляться, чи не час, який діти проводять, приклеївши ніс до зошитів, або перед екраном шкодить їх очам. Якщо гіпотеза не виключається, вона також, здається, не в змозі пояснити масштаби епідемії (див. Також с. 57).
Тому ? Нещодавні епідеміологічні дослідження дозволяють розрізнити речі. І ще одна гіпотеза нав'язується з великою кількістю експериментів: епідемія короткозорості дуже сильно співвідноситься з часом перебування на відкритому повітрі. Вся робота, проведена з цим розладом зору, сходиться в цьому напрямку.
Дональд Мутті з Університету штату Огайо (США) першим забезпечив солідні результати в 2007 році. У результаті дослідження когорти американських дітей він продемонстрував, що ризик стати короткозорим для дитини з обома батьками вже падає з 60 до 20%, якщо він проводить на вулиці більше двох годин на день.
Команда Яна Моргана (Університет Канберри) розглянула дітей азіатського походження, які мешкають у Сіднеї (у цій групі показник короткозорості 3,3%) або в Сінгапурі (коефіцієнт короткозорості 29,1%) та мають спільний генетичний профіль та дієту.
І його результати вказують в тому ж напрямку: в той час як у Сінгапурі діти проводять на відкритому повітрі ледь тридцять хвилин на день, молоді азіати, які вирощуються в Сіднеї, насолоджуються в середньому двома годинами на відкритому повітрі.
Так само в Європі. Команда Джеремі Гуггенхайма (Університет Кардіффа, Великобританія) показала в 2012 році, що учні англійської мови, які у віці від 8 до 9 років проводять мало часу на відкритому повітрі, мають на 40% більше ризику пройти скринінг короткозорості у віці від 11 до 15 років, порівняно з дітьми, які частіше залишався на вулиці.
Мета-аналіз результатів семи досліджень, зроблених у тому ж році, що протягом тижня кожна додаткова година, проведена на відкритому повітрі, знижує ризик короткозорості на 2%.
Залишається питання, яке слід уточнити: за допомогою яких механізмів тривалість перебування на відкритому повітрі впливає на ризик короткозорості ?
ЗАХИСТНИЙ ЕФЕКТ СОНЦЯ
Перше спостереження: воно не пов’язане з фізичною активністю. Дослідники порівнювали групи спортсменів, які практикувались або в спортзалі, або на відкритому повітрі ... І знову ж, той факт, що тренування проводилася назовні, різнив частоту короткозорості, виявленої в кожній групі.
Відповідь насправді полягала б у впливі на наш організм природного сонячного світла.
Колір його може зіграти свою роль. У 2013 році команда Чі Луу (Університет Мельбурна) показала на курці - одній з найбільш часто використовуваних моделей розуміння короткозорості - що червоне світло сприяє прогресуванню короткозорості, тоді як синє світло сприяє гальмуванню короткозорості. Однак підкреслює дослідник, "штучне світло, що генерується звичайними лампами з вольфрамовою ниткою, містить переважно червоні довжини хвиль; отже, воно може зіграти певну роль у появі короткозорості, тоді як природне світло, яке, безумовно, містить червону довжину хвилі, але також синю, може врівноважити цей шкідливий ефект штучного світла " .
Але найбільш добре задокументований на сьогодні механізм більше зосереджується на інтенсивності сонячного світла. У 2013 році датський Клаус Трієр та китайський Донгмей Цуй (офтальмологічний центр Чжуншань, кантон), простеживши 235 короткозорих маленьких датчан, продемонстрували, що прогресування міопії має сезонний ефект, оскільки діти влітку більше піддаються денному світлу, ніж взимку (особливо у високих широтах), але також більш схильний перебувати на відкритому повітрі, коли температура м’якша.
І ефект оцінений кількісно: короткозорість дітей, що спостерігалася взимку (протягом якої сукупна кількість денного світла становила в середньому 1681 годину), збільшилася на 0,32 діоптрії, а очі подовжилися на 0,19 мм, тоді як очі спостерігалися влітку ( протягом якого денне світло було присутнє протягом 2782 годин) спостерігалося збільшення міопії лише на 0,26 діоптрій та подовження ока на 0,12 мм.
Біологічно кажучи, все це стосується дофаміну. "Це нейромедіатор, синтез якого регулюється світлом: чим інтенсивніший він, тим більше дофаміну виділяє сітківка ока., пояснює Реган Ешбі, науковий співробітник Університету Канберри.
Однак ця молекула уповільнює ріст ока. Ми навіть показали, що коли дія дофаміну блокується, захисний вплив світла на короткозорість вже не відчувається ".
І навпаки, ін’єкція дофаміну або речовин, що імітують його дію, дозволила зупинити прогресування міопії у курей.
Для більшості опитаних вчених гіпотеза про дефіцит дофаміну є найбільш просунутою для пояснення цієї епідемії короткозорості (див. Інфографіку). Отже, час, проведений за ноутбуками або перед екранами, несе лише побічну відповідальність ...
Це спосіб стримати епідемію? Не так просто. Через його потенційні побічні ефекти (порушення поведінки) ніхто не розглядає питання призначення дофаміну дітям, щоб запобігти поганому зору.
ЗАКЛЮЧНІ КЛІНІЧНІ ПРОБИ
Однак розглядаються кілька рішень для боротьби з епідемією, запобігання їй, її вилікування або просто стримування (читайте наступні сторінки).
Звичайно, ідеальним рішенням буде заохочення дітей до ігор на свіжому повітрі, особливо в країнах Східної Азії, де тиск у школі такий, що вони навіть не встигають залишатися на вулиці. Це рішення було б навіть дуже ефективним !
У ході клінічного випробування, проведеного Іаном Морганом у Кантоні (Китай) між 2009 і 2012 роками, близько 1000 дітей з 11 шкіл повинні були пробути ще сорок п’ять хвилин на шкільному подвір’ї. Потім вчені порівняли кількість короткозорих людей у цій групі та в школах, які не змінили свій графік. "Наші попередні результати свідчать про зменшення приблизно на 25% нових випадків короткозорості", вітає австралійського дослідника, також доцента Очного центру Чжуншань у Кантоні.
"Заохочуючи китайських студентів проводити щодня більше 45 хвилин на відкритому повітрі, ми зменшили кількість нових випадків короткозорості приблизно на 25% - ІАН МОРГАН, науковий співробітник Канберрського університету та очного центру Чжуншань у Кантоні
"Чи може збільшення яскравості класів обмежити появу нових справ? Це те, що незабаром спробують визначити клінічні випробування.
На Тайвані, менш масштабне клінічне випробування, результати якого були опубліковані у вересні 2013 року, призвело до зменшення нових випадків короткозорості на 50%, просто заохочуючи дітей проводити канікули на вулиці.
Однак Ян Морган усвідомлює, що шкільним дітям буде важко підняти ніс від своїх зошитів, книг та комп’ютерів, щоб проводити більше часу на свіжому повітрі. У вересні він планує провести нове клінічне випробування, яке спробує визначити, чи обмеження зовнішнього вигляду обмежить навчання в класі, спеціально розробленому, щоб бути в 30-60 разів яскравішим, ніж звичайна кімната.
Як не дивно, але в 1886 році німецький офтальмолог Герман Кон вже підозрював відсутність світла в класах для сприяння короткозорості. Пізніше, між 1900 і 1930 роками, було побудовано багато шкіл так, що частина стіни в кожному класі була замінена вікнами, які можна було відкрити. А в 1944 році британське Міністерство праці запровадило стандарти освітлення в школах.
Але через двадцять років, коли зростаюче шкільне населення закликало будувати все більше і більше шкіл і одночасно на перший план висувалося генетичне походження короткозорості, про ці норми поступово забували. У Флориді закон навіть встановив час, щоб підвищити ефективність кондиціонування повітря, будувати школи без вікон! У світлі цього нового знання здається, що це був справжній злочин ... для наших очей !
Чому брак природного світла робить короткозорість
1 Маленьке світло означає менше активних фоторецепторів ...
Коли ми проводимо менше часу на відкритому повітрі, кількість природного світла, яке доходить до нашої сітківки, обмежена. Що активує менше фоторецепторів (світлочутливих клітин сітківки).
2 ... тому менше виробляється дофаміну
При активації фоторецептори стимулюють вироблення дофаміну іншими клітинами сітківки, які називаються амакринами. Але якщо світла менше, виділяється менше дофаміну.
3 Результат: око подовжується і стає короткозорим
За допомогою механізму, який ще не з’ясований, дофамін регулює експресію генів, що беруть участь у зростанні ока. Отже, зменшення вироблення дофаміну пов'язане з подовженням ока, відповідальним за короткозорість.
Три інші потенційні фактори короткозорості
Забагато годин, витрачених на перегляд "уважно" ?
400 років тому астроном Йоганнес Кеплер уже звинувачував час, витрачений на свої книги, у своїй короткозорості. Згодом дослідники давно підозрювали, що короткозорість є наслідком занадто великого навантаження на механізм акомодації, що дозволяє оку "фокусуватись" на переглянутому зображенні, що збільшує внутрішньоочний тиск і подовжує око. За винятком того, що жодному науковому дослідженню ніколи не вдалося продемонструвати причинно-наслідковий зв'язок між одними та іншими. "Важко повірити, що саме акомодація сприяє прогресуванню короткозорості", резюмує данський офтальмолог Клаус Трієр.
Друге пояснення, яке зараз обговорюється, могло б зробити зв'язок між зором ближнього зору та короткозорістю: "периферійний розфокус" - механізм, який створюється, коли ми спостерігаємо об'єкт, що знаходиться поруч з нами, тоді як інші об'єкти поблизу залишаються розмитими - стимулюють подовження око. Кілька рідкісних клінічних випробувань показали, що можна обмежити прогресування міопії, збільшивши корекцію периферії, одягнувши біфокальні окуляри (див. Стор. 61). Але розфокусування недостатньо, щоб пояснити сплеск у випадках.
Генетичні мутації ?
Ризик стати короткозорим буде помножений на 3, якщо вже є лише один із батьків, і на більше 6, якщо це постраждало. Основному дослідженню, опублікованому в 2013 році, вдалося виявити 22 різні гени, що беруть участь у короткозорості, 20 з яких раніше невідомі. Однак вчені вважають, що генетичний профіль пояснює лише обмежену кількість випадків. Важливо, що тимчасовий інтервал, протягом якого проявилася епідемія, є надто коротким, щоб генетичні мутації поширювались настільки широко.
Дефіцит вітаміну D ?
Мало світла, можливо, але особливо недостатньо відомого вітаміну, синтезованого сонячними променями? Аргументи на користь цієї гіпотези ґрунтуються на двох дослідженнях, проведених Дональдом Мутті (Університет штату Огайо, США).
Перший показав, що генетичні варіанти гена VDR, що кодують рецептор вітаміну D, пов'язані з короткозорістю; друге, що у короткозорих молодих людей рівень вітаміну D у крові (у крові) на 20% нижчий, ніж у неміопічних молодих людей. Але гіпотеза не відповідає дійсності тестів, проведених на тваринах. "Ті, у кого короткозорість штучно спричинена, не захищаються, коли їм дають добавки з вітаміном D", стверджує Реган Ешбі, дослідник з Університету Канберри. Перш за все, додає він, "Якщо експерименти, проведені на курчатах, показали, що світло може захистити їх від короткозорості, світло, що використовується в цих експериментах, було позбавлене ультрафіолетових променів" . Однак саме вони, і лише вони, стимулюють синтез вітаміну D.