Причини синдрому полікістозу яєчників
Гормональні порушення при синдромі полікістозу яєчників
Незважаючи на те, що перший опис синдрому полікістозних яєчників був проведений в 1721 році, основні причини ще не до кінця з’ясовані. Здається, існує взаємодія генетичних факторів та впливів навколишнього середовища, хоча досі не виявлено ключового механізму, який би міг детально пояснити розвиток синдрому PCO.
В даний час передбачається, що розвиток синдрому полікістозних яєчників посилюється кількома ендокринологічними розладами у розумінні порочного кола. У пацієнтів із синдромом полікістозних яєчників зазвичай спостерігається зміна співвідношення лютенізуючого гормону (ЛГ) до фолікулостимулюючого гормону (ФСГ). Це збільшення коефіцієнта LH/FSH є результатом як збільшення частоти імпульсів LH, так і збільшення амплітуди LH імпульсів. Підвищений рівень ЛГ сприяє синтезу статевих гормонів у так званих тека-клітинах яєчників. Виділені таким чином чоловічі статеві гормони (андрогени) частково перетворюються на жирові тканини в жіночі статеві гормони (естрогени). Вони призводять до збільшення секреції ЛГ з гіпофіза (гіпофіза), що, в свою чергу, сприяє виробленню гормонів у яєчниках. Також спостерігається посилене вироблення чоловічих статевих гормонів в наднирниках.
Іншим механізмом розвитку гіперандрогенемії є знижене утворення в печінці так званого глобуліну, що зв’язує статеві гормони (ГСГБ), що призводить до збільшення біологічно активної вільної частки чоловічих статевих гормонів.
Інсулінорезистентність та ожиріння (ожиріння) при синдромі полікістозу яєчників
Власна резистентність організму до інсуліну у пацієнтів із синдромом полікістозних яєчників призводить до компенсаційного збільшення вивільнення інсуліну. Отримана гіперінсулінемія (підвищений рівень інсуліну в крові) посилює існуючу гіперандрогенемію, з одного боку, шляхом прямого збільшення вироблення гормонів чоловічих статевих гормонів у яєчнику, з іншого боку, збільшенням викиду ЛГ з гіпофіза, що також призводить до збільшення вироблення гормонів у яєчниках. Інсулін також пригнічує утворення в печінці зв’язуючого білка SHBG, що, як уже зазначалося вище, призводить до збільшення вільної частки чоловічих статевих гормонів. У хворих на синдром полікістозних яєчників не тільки абсолютна кількість споживаних калорій, але й склад раціону, фізична активність і, зокрема, генетичні фактори впливають на адіопситу (ожиріння).
генетика
Є вказівки на генетичний компонент у розвитку захворювання, оскільки спостерігаються сімейні скупчення. Наприклад, у дочок є матері чи сестри з синдромом полікістозу яєчників або батьки та брати з передчасною андрогенною алопецією (випадання волосся у чоловіків). Етнічні відмінності в клінічній картині також свідчать про певний генетичний фон СПКЯ.
Однак різноманітність клінічної картини з відповідними клінічними проявами, різні визначення та відсутність чітко визначеної чоловічої клінічної картини ускладнюють ідентифікацію генів, які беруть участь у розвитку синдрому PCO. Наша робоча група в Університетській клініці гінекології загальної лікарні у Відні за останні роки змогла надати деякі нові дані з цього приводу (див. Дослідження).
Італієць А. Валліснеру вперше описав полікістоз яєчників у 1721 р. У повідомленні про жінку із зайвою вагою з нездійсненим бажанням мати дітей. У 1921 р. Було описано зв’язок між гіперандрогенемією (збільшенням чоловічих статевих гормонів) у крові та порушенням вуглеводного обміну.
Лише в 1935 році Штейн і Левенталь описали клінічну картину СПК. У серіях випадків того часу 7 жінок описували аменорею (відсутність менструальних кровотеч), гірсутизм (збільшення волосся на тілі) та множинні кісти на яєчниках. Штейн розробив метод оперативного лікування за допомогою клиноподібної резекції яєчників і опублікував його в 1948 році для більшої групи пацієнтів. Операція призвела до поліпшення менструального циклу та деяких вагітностей. Операція з видалення біопсії з яєчників застосовувалася не для лікування, а для діагностики полікістозу яєчників.