Причини та патогенез аденоми передміхурової залози грамотно про стан здоров’я на iLive
Фахівець статті
Розуміння патогенезу аденоми простати (простати) неможливе без урахування сучасних даних про її анатомію та морфологію. У центрі сучасної теорії аденоми передміхурової залози (простати) лежить зональна концепція будови передміхурової залози, згідно з якою в простаті виділяють кілька областей, які відрізняються гістологічними та функціональними особливостями складових клітинних елементів. Це периферична, центральна та тимчасова (перехідні) зони, а також передня фіброзно-м’язова строма та передпростатичний сегмент.
Отвір сперматозоїда відкривається в області насіннєвого горба. Стінка проксимальної частини уретри складається з поздовжніх волокон гладкої мускулатури. Препростатичний (генітальний) сфінктерний м’яз, утворений товстим шаром гладком’язових волокон, оточує проксимальний відділ уретри від шийки сечового міхура вгору насіннєвий горбок і запобігає ретроградному еякуляції.
Гістологічні дослідження показали, що аденома простати (простати) починається в центральній та перехідній зонах простати. Перехідна зона простати складається з двох окремих залоз, розташованих відразу за внутрішнім сфінктером сечового міхура. Нижні протоки цієї зони розташовані на бічній стінці уретри, поблизу лівої горбистості. Проксимальна зона переходу - залоза периуретральної зони, вона межує з внутрішнім сфінктером сечового міхура і паралельна осі уретри. Аденоматозні вузли можуть розвиватися як в перехідній зоні, так і в парауретральній зоні. На додаток до вузликової гіперплазії, зона переходу має тенденцію до зростання з віком.
Важливу роль у розвитку симптомів аденоми простати (простати) відіграє капсула простати. Наприклад, у собак капсула простати розвинена слабо, і симптоми захворювання рідко розвиваються навіть при сильній гіперплазії. Капсула передає тиск збільшеної тканини передміхурової залози на уретру, що призводить до збільшення опору уретри.
Аденома простати (простати): патофізіологія
Розтягнення та деформація передміхурової частини уретри до 4-6 см і більше відбувається головним чином за рахунок розташування задньої стінки, яка лежить над насіннєвою горбистістю. Шийка сечового міхура піднімається і деформується, просвіт її стає щілиноподібним. В результаті природна кривизна уретри збільшується, і якщо бічні частки розвиваються нерівномірно, уретра буде вигнута в бік, щоб вона могла набути зигзагоподібного вигляду. Просвіт Ciyania шийки сечового міхура в результаті відмови механізму сфінктера уретри з компенсацією детрузора, клінічно проявляється нетриманням сечі.
Сечовий міхур також зазнає глибоких змін. Його реакція на розвиток обструкції проходить три стадії: дратівливість, компенсацію та декомпенсацію. На першій стадії інфравезикальної обструкції сечовий міхур реагує збільшенням розрізів детрузора. Тимчасове підтримання функціональної рівноваги та повна евакуація сечі. Подальший розвиток обструкції призводить до компенсаторної гіпертрофії стінки сечового міхура, яка може досягати товщини 2-3 см. У цьому випадку він може придбати трабекулярний вигляд через потовщення і випинання м’язових пучків.
Початковий етап трабекулярного розвитку морфологічно характеризується гіпертрофією гладком’язових клітин. Прогресування процесу призводить до дисоціації гіпертрофованих м’язових елементів і заповнення проміжків між ними сполучною тканиною. Між трабекулами утворюються поглиблення, так звані помилкові дивертикули, стінки яких поступово стоншуються завдяки підвищеному внутрішньоміхуровому тиску. Такі дивертикули часто множинні, а іноді досягають значних розмірів.
Еластичні властивості Детрузора визначає наявність колагену, який становить 52% від загального білка в його гладком'язовій тканині. З вичерпанням компенсаторних можливостей і зростанням атрофії стінки сечового міхура стоншуються. Детрузор втрачає здатність скорочуватися і розтягуватися, що призводить до значного збільшення ємності сечового міхура, досягаючи 1 літра і більше. Супутні запальні та трофічні зміни призводять до вираженого склерозу м’язового шару стінки міхура та зменшення вмісту колагену. Вміст сполучної тканини дорівнює або перевищує вміст м’язових елементів.
Ступінь відновлення нормальної структури стінки сечового міхура залежить від тривалості існування перешкоди відтоку сечі. В результаті тривалої обструкції розвиваються незворотні морфологічні зміни, які призводять до важкої дисфункції сечового міхура і не можуть бути усунені навіть після операції. Виражена інфравезикальна обструкція призводить до підвищення тиску в сечовому міхурі, порушення відтоку сечі з нирок та виникнення міхурово-сечовідного та ниркового рефлюксу та пієлонефриту. Сечоводи розширюються, подовжуються, стають синусоїдальними, розвиваються уретерогідронефроз та хронічна ниркова недостатність. Патогенез змін у нирках та верхніх сечових шляхах у хворих на аденому простати ускладнений і залежить від багатьох факторів: вікових змін, супутніх захворювань, що впливають на їх функціонування, розвитку обструктивної уропатії.
На першому етапі розвитку обструктивної уропатії безпека форнікального машинного стаканчика і цілісність епітелію збірних сосочків протоки запобігають появі тазового ниркового рефлюксу та інвазії інфекції по висхідному шляху ниркової паренхіми. У міру розвитку уретерогідронефрозу відбувається структурна деформація дуг оболонок, що створює сприятливі умови для виникнення трубчастого з’єднання, а в майбутньому - з’єднання венозного і лімфатичного рефлюксного з’єднання.
За рахунок підвищення внутрішньоханочного тиску і рефлюксів ниркових з'єднань суттєво порушується гемодинаміка нирок з подальшим розвитком структурних змін внутрішньоорганних артерій, оскільки це дифузує склеротерапію і стеноз. Порушення гемодинаміки призводять до серйозних метаболічних змін та важкої ішемії ниркової тканини. Через обструктивну уропатію всі показники функціонального стану нирок дедалі погіршуються. Характерним для цього процесу є раннє порушення здатності нирок до концентрації, що проявляється насамперед різким зменшенням всмоктування іонів Na та збільшенням їх виведення з сечею. Аномальна функція нирок при аденомі простати I стадії спостерігається у 18% пацієнтів. У II фазі хронічна ниркова недостатність ускладнює перебіг захворювання у 74%, і 11% з них відзначають кінцеву стадію. Хронічна ниркова недостатність відзначалась у всіх пацієнтів з аденомою простати III стадії, переривчаста стадія спостерігалася у 63%. А термінальний - у 25% респондентів.
Інфекція сечовивідних шляхів має принципове значення для патогенезу порушення функції нирок при аденомі простати і значно ускладнює перебіг захворювання. Пієлонефрит та ниркова недостатність становлять до 40% причин смерті пацієнтів з аденомою простати. Хронічний пієлонефрит у пацієнтів з аденомою простати спостерігається в 50-90% випадків.
Запалення бактеріального походження виникає переважно в інтерстиціальній перитубулярній тканині. У патогенезі вторинного пієлонефриту при аденомі простати переважає уростаз. Розвиток міхурово-сечовідного та легеневого ниркового рефлюксу. Інфекція потрапляє в нирку з сечового міхура. Інфекція сечовивідних шляхів супроводжує більшість випадків аденоми простати. Хронічний цистит спостерігався у 57-61% амбулаторних та 85-92% стаціонарних пацієнтів. У зв'язку з цим патогенез хронічного пієлонефриту у хворих на ДГПЗ може бути представлений наступним чином: обструкція виходу з сечового міхура, дисфункція сечового міхура → → → циститна недостатність міхурово-сечовідний анастомоз → міхурово-сечовідний рефлюкс → хронічний пієлонефрит.
Наявність супутнього запального процесу в простаті відіграє важливу роль у розвитку клінічної картини аденоми простати. Частота хронічного простатиту при аденомі простати за лабораторними, операційними та секційними даними становить 73, 55,5 та 70% відповідно. Венозний застій, здавлювання ацинусових проток гіперпластичною залозистою тканиною та їх набряк є передумовами розвитку хронічного запалення. Морфологічне дослідження хірургічного матеріалу показало, що в більшості випадків запальний процес локалізувався на периферії залози. Супутній хронічний простатит може клінічно виявляти дизурію, що вимагає диференціальної діагностики з порушеннями сечовипускання через фактичну аденому простати. Його наявність також призводить до збільшення кількості ранніх та пізніх післяопераційних ускладнень, що вимагає заходів щодо виявлення та відновлення хронічного простатиту на етапі консервативного лікування або підготовки до операції.
Порушення пустоти сечового міхура спричинює камені в сечовому міхурі при аденомі. Вони виявляються у 11,7-12,8% пацієнтів. Зазвичай вони мають правильну круглу форму, можуть бути поодинокими або множинними, а за хімічним складом це сечова кислота або фосфат. Камені в нирках супроводжують аденому простати в 3,6-6,0% випадків.
Поширеним ускладненням аденоми простати є повна гостра затримка сечі, яка може виникнути на будь-якій стадії захворювання. В одних випадках обструктивна є результатом процесу, пов’язаного з декомпенсацією скоротливості детрузора, а в інших вона розвивається раптово на тлі помірних симптомів розладів. Часто це перший клінічний прояв аденоми простати. За даними літератури, це ускладнення спостерігається у 10-50% пацієнтів, найчастіше воно виникає на II стадії захворювання. Обтяжуючими факторами розвитку цього ускладнення можуть бути порушення дієти (вживання алкоголю, спецій), переохолодження, запор, уповільнення спорожнення сечового міхура, стрес-спорожнення, вживання деяких лікарських засобів (антихолінергічні засоби, транквілізатори, антидепресанти, діуретики).
Основними факторами розвитку гострої затримки сечовипускання є ріст гіперпластичної тканини, функціональні зміни тонусу шийки матки та м’язів сечового міхура, порушення мікроциркуляції органів малого тазу з появою набряків передміхурової залози.
У початковій фазі гострої затримки сечі збільшення скорочувальної активності детрузора призводить до підвищення внутрішньоміхурового тиску.На наступних етапах внутрішньоміхуровий тиск падає через розширення стінки сечового міхура та зменшення скоротливості.