Психіка, сома та біологія Офіційний веб-сайт Palli-Science для навчання в галузі паліативної допомоги та онкології
Психологічні фактори та неконтрольований біль
сприяють втраті ваги, а також збільшенню витрат енергії, пов'язаних з пухлиною, вторинними інфекціями, медичними та хірургічними методами лікування.
Як і у випадку з нераковими причинами, при появі пухлин спостерігались значні відхилення; Поперше:
Досягається вуглеводний обмін
Підвищений гліколіз, глюкогенез, активність циклу Корі (гліколіз та глюконеогенез), а також резистентність до інсуліну.
Порушується також метаболізм жирних кислот
Збільшується цикл (синтез-катаболізм) жирних кислот. Значна частина втрати ваги у хворих на рак пов’язана з втратою жиру, що супроводжується гіперліпемією.
І нарешті, обмін білків порушується
Втрата м’язових білків може бути пов’язана із зменшенням їх синтезу, збільшенням їх розпаду або їх поєднанням. Нарешті, рівень глутаміну (основної амінокислоти в м’язах) знижується з двох основних причин. З одного боку, поперечно-смугастий м’яз втрачає здатність синтезувати глутамін під час докахексичної фази, а з іншого боку, ракові клітини та активовані імунні клітини є його великими споживачами. Основним наслідком цього зниження є поява дисфункції органів, залежних від глутаміну, для збереження цілісності шлунково-кишкового тракту, кислотно-лужного балансу, імунної системи та м’язової маси.
Є також цитокіни та інші вісники
Біологічні механізми, що сприяють зниженню ваги при раковій кахексії, численні. Цитокіни активно задіяні.
Вони можуть секретуватися безпосередньо раковою клітиною (інтерлейкін 6 (IL-6)) або імунними клітинами, стимульованими речовинами, що виділяються раковою клітиною (інтерлейкін 1 (IL-1), інтерферон g (IFN-γ), кахексин (пухлина фактор некрозу-α).
Вони діють на мозок, щоб викликати анорексію, на жирову тканину - на зменшення синтезу жирів і посилення їх катаболізму, на м’язи - на зменшення синтезу білків і збільшення їх деградації, а на печінку - на збільшення виробництва глюкози та синтезу реагентів у гострій фазі.
Цитокіни також можуть викликати "окислювальний стрес".
Спостерігається збільшення секреції гідрокортизону та катехоламінів (що сприяє збільшенню витрат енергії), а також збільшення секреції глюкагону, що супроводжується зменшенням секреції інсуліну. Високий рівень глюкагону в крові спричиняє резистентність до інсуліну, посилення глюконеогенезу та втрату азоту та призводить до розвитку кахексії.
Нарешті інші речовини
також відіграють важливу роль у процесі, що призводить до кахексії. Це, з одного боку, ліполітичні фактори (ліпідмобілізуючі фактори), кислі білки, що виробляються пухлиною, які розщеплюють жири до жирних кислот та гліцерину так само, як ліполітичні гормони, а з іншого боку, протеолітичний фактор (білок- мобілізуючі фактори), сульфатований глікопротеїн, діючи безпосередньо на м’яз.
Безліч етіологій, але однаковий кінцевий процес
На додаток до ракових захворювань, такі захворювання, як нервова анорексія або ожиріння, можуть призвести до стану недоїдання. Набряклі декомпенсації (зокрема, асцит або набряк нижніх кінцівок) також є фактором, що сприяє перевантаженню води та натрію в позаклітинних тканинах, що спричиняє розрідження білків та їх клітинну мальабсорбцію.
Втрата апетиту, пов’язана з віком або лікуванням, також може призвести до недоїдання. Різні захворювання, які в кінцевому підсумку змінюють свідомість (хвороба Альцгеймера, кома, психічні захворювання або навіть синдром Корсакова), є схильними факторами до недоїдання.
Процес загоєння (операційна рана, виразка) вимагає додаткових білкових ресурсів, і де-факто може призвести до стану недоїдання за відсутності харчових добавок.
Поганий стан травної системи може призвести до недоїдання. Фактори різноманітні і включають розлади ротової порожнини (мукозит, поганий стан зубів), труднощі з травленням (нудота, блювота, запор), захворювання органів травлення (виразкова хвороба шлунка, різні синдроми мальабсорбції).
З соціальної точки зору, погані гігієнічні умови харчування можуть призвести до недоїдання.