Пункт UE8-OT-244 Гінекомастія

Роздатковий матеріал для вчителів з ендокринології, діабету та метаболічних захворювань (3-е видання 2015 р.)

Освітні цілі:

пункт

Діагностуйте гінекомастію

Знати процес діагностики та різні етіології

І. ВИЗНАЧЕННЯ

Гінекомастія - часта гіперплазія залозистої тканини молочної залози, яка може бути одно- або двосторонньою. Іноді це виявляється випадково, частіше з приводу чутливого дискомфорту в периареолярній області або навіть видимого і безболісного збільшення грудей у ​​чоловіків. Це найчастіший симптом, що реагує на багато етіологій, загальною рисою яких є збільшення співвідношення естрадіолу/тестостерону.

II. ФІЗІОПАТОЛОГІЯ.

У чоловіків яєчка виробляють 95% циркулюючого тестостерону, 15% естрадіолу та 5% естрону. У нормальних чоловіків 80% естрогену виробляється шляхом периферичного перетворення, особливо в жировій тканині, дельта-4 андростендіону та тестостерону під впливом ароматази.

Тканина грудей має однаковий потенціал розвитку у обох статей. У людини його відсутність розвитку пов’язана з відсутністю стимуляції естрогенами, які зазвичай виробляються в невеликих кількостях, і з антагоністичним ефектом тестостерону.

Як тільки з’являється дисбаланс між кількістю циркулюючого естрогену (збільшення) та/або тестостерону (зменшення), тканина молочної залози стимулюється, що призводить до гінекомастії.

Більше, ніж співвідношення загальних гормонів, саме співвідношення вільного тестостерону та вільного естрадіолу визначає виникнення гінекомастії. Оскільки два гормони (тестостерон та естрадіол) циркулюють частково у вільній формі, а частково у формі, зв’язаній з TeBG (тестостерон-естрадіол-зв’язуючий глобулін або SHBG, глобулін, що зв’язує статеві гормони), варіації концентрацій TeBG також можуть впливати на співвідношення вільних тестостерону до вільного естрадіолу і, отже, сприяє розвитку гінекомастії (TeBG має більш високу спорідненість до тестостерону, ніж до естрадіолу, його збільшення спричинює зниження вільного тестостерону більше, ніж вільного естрадіолу).

III. ДІАГНОСТИЧНИЙ ПІДХІД

Рисунок 1: Діагностична стратегія гінекомастії

А. ЦІ ГІНЕКОМАСТІЯ АБО АДІПОМАСТІЯ ?

1.У багатьох пацієнтів, які приїжджають на гінекомастію, насправді є адипомастія без розростання залози.

2. Клінічно пацієнта оглядають у положенні лежачи, притискаючи молочну залозу між великим і вказівним пальцями і поступово зближуючи пальці навколо соска. Обстеження завершують ділянки лімфатичних вузлів і особливо пальпація яєчок.

У разі гінекомастії пальпується тверда або шорстка тканина, рухлива, округла, центрована соском. Він може бути як одностороннім, так і двостороннім, не маючи цього найменшого діагностичного чи прогностичного значення.

При адипомастії нічого не пальпується. Але диференціальний діагноз часом буває важким, виправдовуючи тоді, не вагаючись, мамографію.

3. Мамографія

Вона підтверджує діагноз у разі сумнівів,

Це також дозволяє усунути рідкісний рак молочної залози (40 пг/мл) естрадіолу, незалежно від того, пов’язаний він із низьким рівнем тестостеронемії, що має наводити на думку про естрогенпродукуючу пухлину, найчастіше яєчка (лейдигома) або надниркових залоз, виняткову.

УЗД яєчок - найважливіше обстеження. Це іноді навіть дає можливість візуалізувати пальпуються пухлини. Деякі пропонують провести це обстеження як тест першої лінії, навіть до того, як дозувати естрадіол (або навіть якщо це нормально), оскільки ультразвук чутливий.

Якщо джерело естрогену не є яєчками, ми рухаємось до надниркових кордонів, КТ черевної порожнини виявляє злоякісну пухлину.

e. Пухлини, що секретують ХГЧ.

Дозування ßhCG має важливе значення. У випадку підвищення, це виправдовує проведення спочатку УЗД яєчка для виявлення злоякісної пухлини статевих клітин (хоріокарцинома яєчка) та сканування мозку (гермінома гіпоталамуса, часто також відповідальна за нецукровий діабет).

Ці пухлини, що секретують ХГЧ, не є обов’язково трофобластними і можуть залучати бронхи та печінку. Тоді вони є джерелом справжньої ектопічної секреції ХГЧ. КТ завжди призначається під час оцінки поширення цих злоякісних пухлин. Лікування зазвичай базується на хіміотерапії першого ряду після зберігання сперми.

f. Виняткова етіологія: стійкість до андрогенів

Андрогени не можуть діяти на периферії внаслідок аномалії, часто часткової, андрогенних рецепторів.

Ці аномалії є сімейними та відзначаються різним ступенем гіпоандризму (ознаки вірилізації не дуже виражені; іноді спостерігається статева невизначеність) та гінекомастією.

Доза тестостерону, як це не парадоксально, викликає діагноз. Це пов’язано з високою концентрацією ЛГ.

g. Ідіопатична гінекомастія.

У 25% випадків причини не виявляється; тоді це ідіопатична гінекомастія, діагностика елімінації. Він зникне сам по собі або збережеться, виправдовуючи хірургічне висічення. Подальше тривале спостереження все ж є суттєвим у гіпотезі спочатку окультної секретуючої гормон пухлини, яка виявляється пізніше.

IV. ЛІКУВАННЯ

А. ЛІКУВАТИ ПРИЧИНУ ГІНЕКОМАСТІ СЛІД ЯК МОЖЛИВО.

Це лікування найчастіше буде ефективним.

Б. ЛІКУВАННЯ ПУБЕРТАРНОЇ ГІНЕКОМАСТИКИ.

Ви нічого не повинні робити. Гінекомастія пройде сама собою. Батьки та діти повинні бути заспокоєні. Якщо гінекомастія зберігається після 18 років і етіології не виявлено, у разі дискомфорту або естетичного пошкодження можливе висічення залозистої тканини за рахунок мінімального ареолярного рубця.

C. ІДІОПАТИЧНІ ГІНЕКОМАСТІЇ У ДОРОСЛИХ.

1. Якщо проводиться гормональна терапія, її слід, з найкращими шансами на успіх, розпочати рано, під час активної проліферативної фази гінекомастії. Насправді, через 12 місяців залозиста тканина перетворюється на фіброзну тканину, яка навряд чи реагує на лікування.

2. Проба лікування неароматизуючими андрогенами (дигідротестостерон, Андрактим®) може бути запропонована через три місяці черезшкірним шляхом для застосування при гінекомастії. Це лікування допомагає зменшити дискомфорт у грудях за один-два тижні. Це іноді дозволяє зменшити гінекомастію (у 75% випадків) або навіть зникнути (у 1/4 випадків).

3. Якщо через три місяці поліпшення стану не відбудеться, може бути призначена пластична операція. Те саме для вторинної гінекомастії, якщо лікували етіологічний фактор, а гінекомастія, яка стала фіброзною, зберігається.

ТАБЛИЦЯ 1: ЛІКИ, ВІДПОВІДАЛІ ЗА ГІНЕКОМАСТІЮ

Високий рівень доказів

* Гормони та антигормони

- Андрогени та стероїдні анаболіки

- Антиандрогени: ципротерону ацетат (Androcur ®), бікалутанід (Casodex ®)

- Агоніст GnRh: флутамід (Eulexine ®), нілутамід (Anandron ®), лейпрорелін (Enantone®)

- 5 інгібітор альпа-редуктази: фінастерид (Chibroprocar®), дутастерид (Avodart®)

- Спіронолактон (Aldactone®): інгібітор рецептора альдостерону та андрогену

- Нейролептики: рисперидон (Risperdal®), галоперидол (Haldol®), амісульприд (Solian®), оланзапін (Zyprexa®)

- Фенотіазини: хлорпромазин (Largactil®),

- Трициклічні антидепресанти: амітриптилін (Largatil®), іміпрамін (Tofranil®), кломіпрамін (Anafranil®),

* Хіміотерапія раку (алкілуючі агенти)

* Антибіотики та антиретровірусні препарати

- Антиретровірусні засоби: диданозин (Videx®), ефавіренц (Sustiva®), індинавір (Crixivan®), невирапін (Viramune®)

* Противиразковий і антацидний засіб

- Омепразол (Мопрал ®, Золтум ®)

- Ранітидин (Азантак ®, Раніплекс ®)

Низький рівень доказів

- Ніфедипін (Адалат ®), Нікардіпін (Локсен)

* Токсичний та наркотичний

Ключові моменти:

Мамографія - найкраще обстеження для підтвердження діагнозу гінекомастія та виключення найпоширеніших диференціальних діагнозів (адипомастія, рак молочної залози).

Окрім очевидних причин, що підлягають нормальному клінічному обстеженню, доцільно продовжувати дослідження шляхом мінімального гормонального дослідження (вільний Т4, ТТГ, ßhCG, загальний тестостерон (Т), ЛГ, ФСГ, пролактин (PRL), естрадіол (Е2 )) та за допомогою УЗД яєчка

Згідно з цією серією, найбільш частими етіологіями є: лікарський засіб (10-25%), ідіопатичний (25%), цироз (8%), недостатність яєчок (8%) або гонадотропні та рідше причини пухлини (лейдигоми та пухлина ХГЧ) . Спочатку лікування є етіологічним, у випадку ідіопатичної гінекомастії лікування черезшкірними андрогенами часто ефективно для болю. Операція у випадку естетичного гена іноді необхідна, якщо лікування, навіть етіологічне, було пізнім, оскільки гінекомастія може перерости у фіброз.

Гарольд Е. Карлсон Підхід до пацієнта з гінекомастією. Журнал клінічної ендокринології 2011, 96 (1): 15-21

Краузе В. Лікарська гінекомастія - критичний огляд. Андрологія. 2012 травня 44 Додаток 1: 621-6

Браунштейн Г.Д. Клінічна практика. N Engl J Med 2007 Sp 20; 357 (12): 1229-37

Інформаційний бюлетень

Щоб підписатися на інформаційні бюлетені SFE, заповніть поля нижче

Інформаційний бюлетень SFE - січень 2021

Дослідницький бюлетень SFE Багаторічна вчена рада SFE вирішила оновити.

COVID-19: 73 експерти закликають поповнювати вітамін D всією французькою популяцією

73 французькомовні експерти та шість національних наукових товариств зібралися навколо професора Седріка Аннвайлера, завідувача відділенням геріатрії в університетській лікарні Анже.

Вакцинація Covid19 та рідкісні ендокринні патології

Розвиток мережі FIRENDO В рамках вакцинації проти Covid 19 було визначено пріоритетні аудиторії. .

Продовжуючи перегляд, ви приймаєте використання файлів cookie. Вчи більше

Не надсилайте пошту протягом періоду ув'язнення; сприяти обміну електронною поштою.