R; опіо-рецептори; ворітна вена

Для того, щоб перевірити гіпотезу контролю за допомогою µ-опіоїдних рецепторів ворітної вени на NGI за допомогою рефлекторної дуги кишечника та мозку ми влили модулятори цих рецепторів у ворітну вену свідомих щурів за допомогою катетера, імплантованого брижова вена [3]. 8-годинна інфузія β-казоморфіну 1-7 (що походить від β-казеїну людини) або DAMGO, двох агоністів мк-опіоїдних рецепторів, знизила активність ключових ферментів NGI (глюкоза-6 фосфатаза та PEPCK -c [фосфоенолпіруват карбоксикіназа -c]). Навпаки, антагоністи μ-опіоїдних рецепторів індукували цю активність. Ці результати були підтверджені вимірюванням вироблення глюкози в кишечнику: це становило 25-30% від загального вироблення ендогенної глюкози після інфузії Nalox, але майже не було у щурів, яким вводили DAMGO. Відповідно до очікуваних результатів ефекторів на NGI, щури, яким вводили антагоніст μ-опіоїдного рецептора, зменшували споживання їжі, тоді як ті, яким вводили агоніст, збільшували його [12].

ворітна

Дослідження імунофлюоресценції виявили колокалізацію нейронального маркера PGP9.5 та μ-опіоїдних рецепторів у стінках ворітної вени щурів та мишей, а також у портальних гілках, що забезпечують портальні простори печінки людини (рис. 1). Потім за допомогою імуногістохімічного маркування білка c-Fos ми виявили ділянки мозку, активовані нервовими сигналами портального походження. Це дозволило продемонструвати, що блукаючий шлях (підключений до дорсального вагусного комплексу), а також хребетний шлях (зв’язаний з парабрахіальним ядром) бере участь у передачі сигналу від μ-опіоїдних рецепторів у ворітній вені. до центральної нервової системи. Нарешті, центральна активація, а також індукція генів, що беруть участь у NGI, були скасовані попередньою денервацією ворітної вени капсаїцином, підтверджуючи важливу роль портальної нервової системи в передачі сигналу [12].