Серцево-судинна хвороба - Omega 3 Heart Lysi

omega

Атеросклероз

Артеріальна стінка має 3 туніки, які, проходячи від просвіту судини назовні, Інтима, медіа та адвентиція.

Атеросклероз - це захворювання інтими великих та середніх судин, переважно розвивається на певних артеріях: коронарних, сонних, мозкових, ниркових, стегнових, аортах. Це призводить до утворення атеросклеротичних бляшок, утворених ліпідним серцем (атерома), вбудованим у фіброзний матрикс (склероз) [1]

Атеросклероз є основною причиною смерті в західних країнах. Дійсно, атеросклеротичний наліт може виразкуватися і розриватися і спричиняти серйозні ускладнення: крововилив або тромбоз. 40% французів помирають від серцево-судинних захворювань.

Фактори ризику:

  • Гіперхолестеринемія, а точніше збільшення "поганого холестерину" або ЛПНЩ, на відміну від "хорошого холестерину" або ЛПВЩ
  • Високий кров'яний тиск, що може бути наслідком, а також причиною атеросклерозу.
  • Цукровий діабет і особливо зрілий діабет
  • Куріння, малорухливий спосіб життя, старість

6 етапів розвитку

Інтима складається з ендотеліальних клітин, що лежать на базальній мембрані. Ця інтина буде поступово модифікована прогресивними процесами [2] [3]:

1. Наявність у плазмі a надлишок ЛПНЩ впливатиме на ендотеліальні клітини шляхом генерації

  • недостатня секреція судинорозширювальних засобів
  • підвищена проникність
  • вираз молекул адгезії

2. ЛПНЩ проходять через ендотелій і накопичуються в інтимі, контактуючи з позаклітинним матриксом. Цьому кроку сприяє:

  • надлишок циркулюючого ЛПНЩ,
  • підвищена проникність ендотелію,
  • наявність протеогліканів та колагену IV у базальній мембрані, що зв’язує ЛПНЩ

3. Циркулюючі моноцити прилипають до ендотелію незабаром після інфільтрації ліпідів, а потім проходять через нього і активуються в макрофаги, контактуючи з білками позаклітинного матриксу.

4. Запалення інтими: Він підпадає під 2 механізми [4]

Окислення природного ЛПНЩ вільними радикалами, які, таким чином, активують клітини гладких м’язів, індукуючи їх проліферацію. Ці окислені ЛПНЩ надаватимуть цитотоксичну дію на інші ендотеліальні клітини. Ураження цих клітин залучають тромбоцити, які будуть до них прилипати та активуватися.

⇒ активація НАДФН-оксидази шляхом зв’язування глікованих білків з рецепторами RAGE, експресованими моноцитами/макрофагами, ендотеліальними клітинами та клітинами гладких м’язів.

5. Поглинання ЛПНЩ макрофагами: Макрофаги перетворюються на пінопластові клітини, що призводить до появи на артеріальній стінці ліпідні прожилки.

6. Формування фіброзно-м’язового ковпачка: ліпідне ядро ​​вкрите ковпачком, утвореним переважно з білків позаклітинного матриксу (протеоглікани, колаген та еластин), клітин гладких м’язів, які диференціюються для міграції із середовища до інтими, де вони розмножилися.
Клітини піни гинуть шляхом апоптозу всередині цієї матриці. A кальцифікація пізніше є загальним явищем. Утворений таким чином атеросклеротичний наліт значно потовщує інтиму і випинається в просвіт судини.

Роль Омега-3 у профілактиці серцево-судинного ризику (серце)

Фракції ЛПВЩ ліпопротеїдів здатні захоплювати надлишок холестерину і повертати його в печінку, де він виводиться. Вони мають здатність зменшувати ризик того, що з’являться нальоти атероми. Їх називають «хорошим холестерином». Тому баланс ЛПВЩ/ЛПНЩ дуже важливий для регуляції ліпідного обміну. Рівень тригліцеридів у крові також є маркером серцево-судинного ризику.

Омега-3 діють на ліпідний профіль, зменшуючи печінковий синтез ЛПНЩ і, збільшуючи рівень ЛПВЩ, в результаті покращуючи очищення надлишку холестерину. Вони також дозволяють зменшити циркулюючі тригліцериди, мають сприятливу дію на в’язкість крові, а також на структуру ендотеліальних клітин.

[1] Капрон Л. Чи можливий регрес атеросклерозу? Press Med., 1991,20,1021-1022.

[2] Тедгі та Леві, Біологія артеріальної стінки. Нові та патологічні аспекти. 1 т., 1994 р., Редакції Masson. Париж

[3] Бонне, атеросклероз: загальний виклик біолога та клініциста, Медицина/науки, 2001,17,151-154

[4] Picard S., Окислені ліпопротеїди низької щільності та атеросклероз: визначеності та невизначеності. Кров. Тром. Вайс., 1996,8245-250