Сигнальні шляхи коліту - MedMix
Стрес, нездорова дієта та тривале вживання знеболюючих препаратів не тільки впливають на шлунок, але також пов’язані з хронічним колітом.
Нещодавно команда з лабораторій Макса Ф. Перуца (MFPL) Віденського університету та Віденського медичного університету дослідила один із сигнальних шляхів, пов'язаних з колітом. Результати підкреслюють шанси на успіх деяких із перевірених варіантів лікування, а також показують можливі нові терапевтичні підходи.
Мікроорганізми в рівновазі
Мільярди мікроорганізмів колонізують наш кишечник і разом утворюють кишкову флору, яка покриває внутрішню частину кишечника. Завдання мікроорганізмів у кишечнику різноманітні: вони перетравлюють їжу, утворюють поживні речовини, вимикають шкідливі речовини і є частиною імунної системи людини. Якщо баланс цих мікроорганізмів порушений, результатом є біль у животі, запор або діарея. У західному світі нездорова дієта, незначне фізичне навантаження, стрес і надмірний прийом антибіотиків також призводять до постійного збільшення кількості пацієнтів з хронічними кишковими захворюваннями, такими як коліт, а також рак товстої кишки.
Хронічне запалення кишечника та роль інтерферонів
Коліт - це хронічне запалення кишечника, яке лікується протизапальними препаратами. Однак сигнальні шляхи цієї запальної реакції досі не повністю вивчені. Нові висновки щодо цього можуть надати важливу інформацію про кращі або навіть зовсім нові варіанти лікування. Роль інтерферонів, групи тканинних гормонів, представляє особливий інтерес для розвитку коліту. Існує три типи інтерферонів, кожен із яких по-різному впливає на коліт. Інтерферони типу I відіграють незначну роль, тоді як тип II посилює запалення, а тип III захищає від запалення.
Дивовижна роль інтерферонів II типу
У цитованому на початку дослідженні дослідники хотіли дослідити, як опосередковуються різні ролі різних типів інтерферону при коліті. Передбачалося, що молекула IRF9, яка опосередковує сигнали інтерферонів I та III типів і, отже, захисну функцію при запальних реакціях коліту, відіграє центральну роль, однак було встановлено, що IRF9 не впливає на коліт. в першу чергу опосередковує сигнали інтерферонів типу I та III, але сигнали типу II і, таким чином, навіть погіршує запалення. У цьому контексті можна показати, що сигнали інтерферону типу II призводять до вивільнення атрактанту CXCL10, який приваблює клітини, що посилюють запалення.
Результати дослідження дають новий поштовх для лікування коліту. З одного боку, вони підтримують шанси на успіх клінічного дослідження антитіл, які пригнічують функцію атрактанта CXCL10, але вони також припускають, що безпосереднє введення інтерферонів типу III може захистити від запальних реакцій, що викликають коліт.