Синусовий ритм

Більша частина серцевої тканини складається з кардіоміоцитів. Це м’язові клітини, які мають міофібрилярний апарат і наділені скоротливою властивістю. Кардіоміоцити заселяють стінки серця, і найбільші контингенти колонізують шлуночки, особливо лівий шлуночок. Ці м’язові клітини відрізняються від скелетних м’язів за властивістю залишатися після кожного скорочення невблаганними: цей рефрактерний період запобігає тетанізації.

Міокард також має утворення з чітко вираженою гістологічною структурою, яка називається спеціалізованою провідниковою тканиною: вузлова тканина та система Гіс-Пуркіньє. Клітини, що їх складають, мають ембріональний вигляд з мало розвинутими міофібрилярними складовими. Перша формація присутня у верхній частині правого передсердя: це синусовий вузол. Він розташований у правому передсерді у місці з’єднання з верхньою порожнистою веною та поблизу crista terminalis. У людини його довжина коливається від 7 до 20 мм, а ширина від 2 до 5 мм. У жировій паникулюсі, що контактує з нею, є численні нервові ганглії, які відповідають за нейрогенний вплив на діяльність синусів. Внизу ми знаходимо ще одне утворення, розташоване у верхній частині перетинчастої міжшлуночкової перегородки на рівні трикутника: атріовентрикулярний вузол, який діє як фільтр між передсердною та шлуночковою активністю. Потім пучок Гіса, кожна розділяюча гілка якого зачіпається у відповідний шлуночок і арборизується в безлічі розгалужень, мережа Пуркіньє, тканина з’єднання з волокнами міокарда (рис. 1).

Виробництво електричного імпульсу відбувається в межах домінуючих клітинних островів, розташованих у центрі вузла, які є джерелом цієї активності. Потім процес поширюється на решту синусового вузла та сусідню тканину міокарда. Автоматичне та ритмічне вироблення імпульсів можна пояснити введенням мікроелектродів у синусові клітини [1]. Ця методика дозволяє реєструвати трансмембранний потенціал: це різниця в електричному потенціалі, виміряному між 2 гранями мембрани. Активація або деполяризація синусових клітин спричиняє швидкі коливання потенціалу порядку 70-80 мВ з подальшим повільним поверненням до початкового діастолічного стану: активується потенціал дії. Сусідні клітини, реагуючи на цей імпульс, у свою чергу виробляють новий потенціал дії, і тому, крок за кроком, деполяризуюча хвиля поширюється на все серце (Рисунок 2).

Послідовність потенціалів дії, сформованих у синусовому вузлі, забезпечує серцевий автоматизм. Це явище вивчали за допомогою внутрішньоклітинних записів [2]. Таким чином, було помічено, що після кожного удару діастолічний електричний потенціал спокою, який повернувся приблизно до -60 мВ, не є постійним і розвивається у напрямку до більш позитивних значень мембранного потенціалу (діастолічний нахил деполяризації) аж до ', щоб досягти активації поріг потенціалу дії. Іншими словами, синусова клітина має здатність самостійно знижувати свій потенціал спокою до рівня, що відповідає порогу запуску розповсюдженого імпульсу (рис. 3). Синусова клітина мимовільно робить те, що у всіх збудливих тканинах вимагає втручання зовнішнього агента, нервового чи гуморального. Ця повільна діастолічна деполяризація характерна для клітин, відповідальних за серцевий автоматизм. Це пояснюється взаємодією деполяризуючих та реполяризуючих трансмембранних іонних струмів. Чистий ефект - це поступове збагачення клітини позитивними зарядами, отже, процес деполяризації [3, 4].

У цій фазі в основному бере участь кілька струмів (рис. 4): струм кардіостимулятора I f, струми кальцію I CaL і I CaT, фоновий струм I CaNa, струм I Kr.

Ефект симпатичного тонусу здійснюється за допомогою катехоламінів, що виділяються нервовими закінченнями, а також мозковим мозком надниркових залоз. У відповідь на адренергічну стимуляцію за допомогою β-рецепторів синусовий ритм прискорюється. Дослідження in vitro кардіостимуляторів показують гіперполяризацію і особливо загострення синусового автоматизму: швидкість спонтанної діастолічної деполяризації зростає, потенціал спокою швидше досягає порогового рівня, на якому формується новий потенціал дії. Це збільшення частоти серцевих скорочень сприяє збільшенню кровообігу, як це відбувається під час фізичних вправ.

Модуляція частоти серцевих скорочень, а отже, і циркуляції становить механізм адаптації до вимог тканинного метаболізму: надходження кисню та поживних речовин до тканин користувача. Реакція адренергічної системи реагує на будь-яке збільшення метаболічної активності, як це зазвичай відбувається при фізичному навантаженні. Вагусний тонус, зі свого боку, забезпечує повернення рівноваги і, коли він переважає, підтримує економічну функціонування тканин.

Отже, нормальний пульс - це синусовий ритм. Деполяризація, яка слідує за синусовим імпульсом і послідовно впливає на передсердя та шлуночки, відображається на електрокардіограмі послідовністю зубця Р та комплексу QRS, між ними пробіл, інтервал PR, свідчення проходження атріовентрикулярного з'єднання [ 9]. Звичайна частота серцебиття в стані спокою становить від 60 до 80 на хвилину. Він відображає швидкість виведення синусових клітин, але лише частково. Дійсно, вегетативна нервова система також відіграє певну роль, а особливо її холінергічний компонент, який, за відсутності зусиль, бачить, що його ефекти переважають симпатичний вплив і сприяють переважно контролю частоти синусів. [5] Миттєва фармакологічна блокада контролю нервів при одночасному застосуванні β-адреноблокаторів та антихолінергіків розкриває справжню внутрішню частоту синусів, завжди вищу, ніж спостерігається, і яка зменшується з віком [10].

Короткочасні коливання частоти пазух переплітаються з довготривалими коливаннями, такими як чергування повільних нічних ритмів і швидших денних ритмів. Ця мінливість синусів зумовлена складною взаємодією між адренергічним та холінергічним компонентами вегетативної нервової системи [11]. Дихальні рухи (вдих/видих), особливо відчутні у молодих суб'єктів, відповідають за послідовність фаз прискорення та уповільнення частоти серцевих скорочень, звідси і назва дихальної аритмії (рисунок 2).

Частота синусів нижче 50 ударів на хвилину або брадикардія, швидше за все, відображає перевагу вагінального тонусу. Це може бути миттєвим, як це має місце при повільних ритмах, що виникають під час сну. Синусові паузи тривалістю 3 секунди або більше можливо виявити за допомогою безперервних амбулаторних записів ЕКГ за допомогою так званої техніки Холтера. Нічна фаза ніктемери насправді пов'язана з гіпервагатонією. Ця гіпервагатонія може також становити постійний стан у певних суб'єктів. Потім ми використовуємо поняття землі, навіть сімейний контекст. Фонова синусова брадикардія призводить до помірних частот фізичних вправ. Тому існує енергозбереження - умова, сприятлива для занять спортом та витривалості. У спортсменів високого рівня інтенсивні тренування посилюють перевагу блукаючого тонусу. Це може призвести до електрокардіограми, на додаток до вираженої синусової брадикардії, подовження інтервалу PR, що свідчить про вагусне гальмування атріовентрикулярної провідності. [12, 13].

Понад 100 ударів на хвилину ми говоримо про тахікардію. Синусова тахікардія є вираженням підвищеної активності симпатичної системи. Це відбувається в результаті різних нападів, фізичних чи емоційних, нервової реакції, спрямованої на адаптовану реакцію. Під час навантажень м’язова система потребує кисню та поживних речовин, які можуть бути значними. Щоб їх задовольнити, серце збільшує частоту своїх ударів [14]. Під час стрес-тестів на велоергометрі або біговій доріжці накладення дедалі вищих рівнів потужності супроводжується корелятивним збільшенням частоти серцевих скорочень, яке може сягати та перевищувати 180 за хвилину (теоретичний максимальний пульс): 220 - вік обстежуваного. Для діагностики ішемічної хвороби серця ми зазвичай дотримуємося 80% від теоретичної максимальної частоти (все ще сумісна з аеробним підтримкою).