SNOF діабетична ретинопатія

Діабетична ретинопатія

склоподібне тіло

Нормальне очне дно

Загальні

діабет є однією з п'яти основних причин сліпота в Європі. Його лікування вимагає ретельного співпраця між офтальмологом, діабетологом та терапевтом. Баланс діабет і можливе лікування лазер є гарантами збереженого бачення.

Поширеність становить від 2% до 2,5% французького населення, 90% пацієнтів з діабетом 2 типу.

Існує діабет, коли рівень цукру в крові натще більше або дорівнює 1,26 г/л удвічі (стандарти ANAES).

Найважливішим елементом контролю доброї стабільності діабету є вимірювання глікованого (або глікозильованого) гемоглобіну під назвою HbA1c, яке не повинно перевищувати 7%. Більш високі значення показують нестабільний та погано збалансований діабет, що може призвести до ускладнень в різних місцях (в основному, очей, нирок, ніг). Нова інформаційна кампанія ALFEDIAM з 14 по 20 червня 2004 року наголошує на цьому: "У вас діабет! Пам'ятайте 7. і будьте нижче, щоб запобігти ускладненням" .

Історичний

Сусрута з Античності викликав те, що він називав: "медова сеча, ця хвороба, яка вражає багатих. Пацієнт втрачає вагу, втомлюється, важка спрага, багато сечовипускання. Мурахи збираються навколо неї. сеча, інфекції поширені".

Протягом століть було зрозуміло, що підшлункова залоза є органом, необхідним для регуляції цукру в крові. Пол Лангерганс в 1869 році описав острівці, які носять його ім'я і які виділяють інсулін. У той час у нас не було індивідуалізованого інсуліну, і ми сказали: "Діабетик, якщо він не лікуватиметься сам, помре від туберкульозу; якщо його лікувати, він піддасться ацетонемічній комі".

У 1855 р. Едуард фон Йегер описав і намалював картину діабетичної ретинопатії; ми спостерігаємо ексудати та крововиливи. Розвиток офтальмоскопа дозволило провести дослідження очного дна діабетика.


Ягер 1855

Відкриття інсуліну в 1922 р Бантінг і Найкраще було значним прогресом у лікуванні пацієнтів. Це принесло їм Нобелівську премію. З тих пір лікування діабету помітно покращилось.

Перше справжнє лікування діабетичної ретинопатії (ДР) було проведено Мейєр-Швіккерат у 1960-х - за допомогою фотокоагуляції. Введення флюоресцеїнової ангіографії дозволило краще визначити терапевтичні стратегії.

Класифікація діабету

Діабет 1 типу:

Початок захворювання підступний, і пацієнт нічого не усвідомлює. Потім з’являється втрата ваги, полідипсія (значна спрага) та поліурія (рясна сеча). Це молодий суб’єкт із діабетом 1 типу, який раніше називали інсулінозалежним діабетом або юнацьким діабетом. Найчастіше лікування буде інсулінотерапією після загальної оцінки, зробленої під час госпіталізації.

Опишемо дві підгрупи:

аутоімунний діабет з антитілами до островів Лангерганса

ідіопатичний діабет

Діабет 2 типу:

Цей діабет зазвичай вражає здутих пацієнтів старше 50 років, які раніше називали жировим діабетом або неінсулінозалежним діабетом. Тут також буде необхідна загальна оцінка та адаптоване лікування, часто з дієтою та пероральними гіпоглікемічними препаратами. Більше 50% - це сім'я.

Інший діабет:

Ятрогенний діабет, панкреатичного походження, гестаційний.

Етіопатогенез

Діабетична ретинопатія є капілярна хвороба сітківки який стає ненормальним і матиме поведінку, відповідальну за очну патологію. Відбувається зникнення перицитів - клітин, які оточують капіляри. Ендотеліальні клітини капілярів більше не регулюються перицитами і будуть більшими та численними; є також базальна мембрана, яка стає в 3 рази товщі звичайної. Потім ми спостерігаємо розрив кров’яно-сітківкового бар’єру, наслідок зміни інтер-ендотеліальних з’єднань. Таким чином, виникне гіперпроникність капілярної мережі, що відповідає дифузії барвника під час флюоресцеїнової ангіографії.

З гемореологічні відхилення ще більше порушить функціонування капілярів. Описано збільшення агрегації тромбоцитів та еритроцитів, а також варіації концентрацій різних факторів (Антитромбін III, фактор VIII.).

неоваскуляризація буде кульмінацією цих дисфункцій. Модифікація архітектури капілярів призведе до областей ішемії сітківки, які стануть причиною нових грізних судин. Вони нестимуть відповідальність (без лікування) за крововиливи в склоподібне тіло, гліальні фати, відшарування сітківки, сліпоту.

Наслідки діабетичної ретинопатії (ДР)

Як діабет призводить до капілярна гіперпроникність ми будемо свідками появи a набряк сітківки і взагалі макулярний хто нестиме відповідальність за втрату зору.

Інша характеристика захворювання - давати оклюзії капілярів сітківки, що спричинить a ішемія сітківки. Ці ділянки ішемії призведуть до появи нові судна надзвичайно крихкий, який, як правило, просувається в склоподібне тіло і кровоточить.

Ці два основних типи ДР можуть бути пов’язані, і тоді ми спостерігаємо ішемію на периферії сітківки та ексудати макули.

Аномалії очного дна

Можна спостерігати різні клінічні картини: від найменш серйозних до найсерйозніших:

  • Відсутність діабетичної ретинопатії при біомікроскопічному дослідженні
  • Мінімальна непроліферативна РД: деякі мікроаневризми та деякі мікрокрововиливи, можливо незначна дифузія барвника
  • Помірний непроліферативний РД: численні мікроаневризми та крововиливи в сітківку, невеликі ділянки ішемії
  • Препроліферативна ДР: великі ділянки ішемії, видимі при ангіографії, великі крововиливи, моніліформні або струнні вени
  • Мінімальна проліферативна РД: передретинальні судини на площі менше половини сосочка
  • Помірний проліферативний РД: препіляріальні судини менш ніж на третині сосочкової поверхні, преретинальні судини на площі більше половини сосочка
  • Важка проліферативна РД: папілярні нововези на більш ніж третині сосочкової поверхні
  • Проліферативна РД, ускладнена крововиливом у склоподібне тіло, тяговим відшаруванням сітківки або неоваскулярною глаукомою
  • Набрякова діабетична макулопатія
  • Ішемічна макулопатія


Мінімальна непроліферативна діабетична ретинопатія
Проліферативна діабетична ретинопатія
Фото професора Андре Матіса Тулуза-Рангуельська лікарня Франції

Поява проліферативної діабетичної ретинопатії:

Мадам Ікс консультується щодо нещодавньої втрати ваги, важливої ​​втоми. Аналіз крові показує глікемію 3,96 г/л та HbA1C при 10,6%. Офтальмологічне обстеження показує препроліферативну ретинопатію праворуч та помірну проліферативну ретинопатію ліворуч, яку необхідно панфотокоагулювати, щоб уникнути будь-якого ризику сліпоти.

Деякі з цих ангіографічних зображень (натисніть щоб збільшити зображення):

Праве око:
діабетична ретинопатія
важке нерозповсюдження

Ліве око:
діабетична ретинопатія
помірний проліферативний

Скринінг та спостереження за АР: рекомендації ALFEDIAM

  • Скринінг діабетична ретинопатія

Діабет 1 типу:

* Огляд очного дна відразу після виявлення діабету (у дітей перший огляд у віці 10 років)

* Щорічне очне дно, потім перша ангіограма при перших ознаках діабетичної ретинопатії (і, можливо, систематично після 5 років діабету)

Діабет 2 типу:

* Огляд очного дна для виявлення діабету та ангіографії при перших ознаках діабетичної ретинопатії (і, можливо, систематичної ангіографії для виявлення діабету)

* Потім щорічний або частіший моніторинг залежно від результатів першого очного дна

  • Моніторинг діабетична ретинопатія

* Відсутність діабетичної ретинопатії: щорічний моніторинг очного дна

* Мінімальна діабетична ретинопатія: щорічна ФО + ангіографія

* Помірна непроліферативна діабетична ретинопатія:

- ФО + ангіографія кожні 6 місяців до одного року залежно від супутньої макулопатії

- при лікуванні макулярним лазером, OF + ангіографія через 4-6 місяців після лікування

* Тяжка непроліферативна діабетична ретинопатія (або препроліферативна):

FO + ангіографія кожні 6 місяців (крім особливих умов)

ППР слід розглядати у разі вагітності, швидкого врівноваження цукру в крові, хірургічного втручання з приводу катаракти, проліферативної діабетичної ретинопатії або контралатеральної препроліферативної діабетичної ретинопатії у пацієнта з випадковим спостереженням.

* Проліферативна діабетична ретинопатія:

Панретинальна фотокоагуляція (швидкість залежно від тяжкості ДР)

ФО + ангіографія через 2–4 місяці після закінчення лікування

(У деяких особливих випадках ангіографічні перевірки можуть бути вказані з меншими інтервалами часу, ніж передбачено)

Лікування

Метою загального лікування є отримання глікозильованого (або глікованого) гемоглобіну менше 7%, відповідно до рекомендацій ANDEM, артеріальний тиск менше або дорівнює 14/8, відмова від куріння, контроль ваги та правильний баланс ліпідів.

Сучасні досягнення в лікуванні зумовлені кращим самоконтролем, вдосконаленими методами терапії інсуліном та хорошою освітою для діабетиків. Фізичні вправи будуть сприятливим фактором.

Лікування ДР поєднує в собі максимально досконалий баланс діабету та лазерну фотокоагуляцію.


Панфотокоагуляція сітківки (PPR)
Фото професора Андре Матіса Тулуза-Рангуельська лікарня Франції

Проліферативна діабетична ретинопатія:

Мета полягає в тому, щоб знищити ішемізовані зони, які викликають виклик нових судин. Після нанесення краплі анестезуючих очних крапель на око ставлять оглядове склянку з трьома дзеркалами (або інше). Ми проводимо чотири-шість сеансів по 500 ударів кожна, щоб отримати загальну кількість 2000-3000 ударів.

Зелений монохроматичний аргоновий лазер або криптоновий лазер застосовують у разі помутніння (крововилив у склоподібне тіло). Удари мають діаметр 500 мкм, час витримки 0,1 секунди, використовувана потужність залежно від результату. Ми шукаємо чіткого білого удару сітківки.

Результати, як правило, відмінні, і нові судини зникають протягом трьох місяців після лікування. Це допомагає запобігти сліпоті. Пацієнт зберігатиме звуження поля зору як рубець.

Деякі проліферуючі РД призводять до екстреної фотокоагуляції, після чого пацієнта госпіталізують для лікування; це гонка з часом. Якщо є сильне крововилив у склоподібне тіло, будь-який лазер буде неможливим.

У випадку крововиливу в склоподібне тіло, можливо, доведеться провести його вітректомія, і замінити склоподібне тіло. Ця хірургічна операція супроводжуватиметься лазер внутрішньоочний інтраопераційний. Хірург-ретинолог звик до цього складного виду операції. Саме він зробить вказівку на проведення вітректомії відповідно до різних клінічних, загальних та ангіографічних критеріїв.

Діабетична макулопатія

Ексудативна форма особливо важко піддається лікуванню. Офтальмолог може іноді виконувати перокулярну лазерну фотокоагуляцію (сітка або сітка), але показання важко застосувати, а реалізація лазера є делікатною.

Лікування ішемічної макулопатії не існує.

Особливий випадок

Мітохондріальний діабет пов’язує сітчасту макулярну дистрофію (дистрофічний малюнок) із порушенням глікорегуляції, глухотою та інколи нервово-м’язовими пошкодженнями. Цей діабет мітохондріальною цитопатією має материнську передачу (сперматозоїди не мають мітохондрій) і відповідає MIDD англосаксів (діабет, що успадковується від матері та глухота). Це захворювання викликане точковою мутацією лейцинової тРНК.

Візуальний прогноз хороший.


Мітохондріальний діабет
Фото професора Андре Матіса Тулуза-Рангуельська лікарня Франції

Ми будемо лише викликати Хвороба Вольфрама, який асоціює а інсулінозалежний діабет, a атрофія зорового нерва двосторонній, а нецукровий діабет та ан глухота.

Вивчення нових методів лікування

Наступне лікування проводиться вОцінка, і залежно від результатів це буде можливо використовується через кілька років:

Аптамер (EYE001): ця молекула, комерційна назва якої Макуген є олігонуклеотид анти-VEGF (Vаскулярний Ендотеліальний Gвеслування Fактор). Призначення цього продукту, що вводиться інтравітреально, полягає у зв’язуванні з VEGF, який присутній у хворому оці, щоб запобігти зв’язуванню VEGF зі своїм нормальним рецептором. Ця молекула проявляла деяку активність у моделях in vitro та in vivo, блокуючи неоваскуляризацію. Це також представлятиме засіб проти судинних витоків, відповідальних за макулярний набряк у діабетиків.

Висновок

Досягнуто значних успіхів у лікуванні діабетичної ретинопатії. Це поширена патологія, яку іноді занижують або нехтують. Діабетичну ретинопатію більше не слід виявляти на стадії ускладнення. Освіта населення та суб'єктів охорони здоров'я видається важливою для уникнення ряду сліпот.

Коротка бібліографія

Діабетична ретинопатія. Французьке товариство офтальмологів. Массон 1995.

МАССІН-КОРОБЕЛЬНИК П., ГАУДРІК А. - Діабетична макулопатія. J. Fr. Ophthalmol., 1994, 17, 427-453.

VAGUE P., RACCCAH D. - Природна резистентність до інсуліну та гіперінсулінізм при неінсулінозалежному діабеті. У: Дні діабетології в Медичній науці Hôtel-Dieu Flammarion, Париж, 1990, с. 201-209.

SCHEEN A., NEMERY A., LUYCKS A., LEFEBVRE P. - Етіологія та фізіопатологія цукрового діабету. Енцикл. Мед. Чір. (Париж). Харчування ендокринної залози, 100366 clO r, 1986, 18 с.

ALAERTS L., SLOSSE J. - Очні ускладнення діабету. Бик. Соц. Бельгійський офтальмол., 1957, 115, 9-25.

AMALRIC P. - Випробування на лікування ексудативної діабетичної ретинопатії. Соц. Офтальмол. Париж, 1960, 516, 359-363.

АШТОН Н. - Судинні зміни при цукровому діабеті з особливим відношенням до судин сітківки. Бріт. J. Ophthalmol., 1949, 33, 407.

BAILLiART P. - Циркуляція сітківки в нормальному та патологічному стані. 0. Доін, Париж, 1923, с. 330.

BALAVOINE C. - Сильна короткозорість та ретинопатія. Проблема. Дійте. Ophthalmol., S. Karger, Basel, 1957, 1, 683-688.

FROGUEL P., ZOUALi H., VIONNET N. et al. - Сімейна гіпергліцерія через мутації глюкокінази. Визначення підтипу цукрового діабету. Нова англ. J. Med., 1993, 328, 687-702.

KRISKA A.M., LAPORTE R.E., PETTiTT D.J. et al. - Пов’язання фізичної активності з ожирінням, розподілом жиру та непереносимістю глюкози у пімандійців. Diabetologia, 1993, 36, 863-869.

HERSH P.S., GREEN W.R., THOMAS J.V. - Тракційні венозні петлі при діабетичній ретинопатії. Am. J. Ophthalmol., 1981, 92, 661-671.

KINYOUN J.L., MARTIN D.C., FuJIMOTO W.Y., LEONETTi D.L. - Офтальмоскопія проти фотографій фундусу для виявлення та оцінки діабетичної ретинопатії. Інвестуйте. Офтальмол. Гвинт. Наук., 1992, 33, 1888-1893.

KLEIN BFX., Moss S.E., KLEIN R., MAGLi Y.L., HOYER C.H. - Невроретинальна область оболонок при цукровому діабеті. Інвестуйте. Офтальмол. Гвинт. Наук., 1990, 31, 805-809.

ЛЮІС Х. - Передня гіалоїдна фіброзно-судинна проліферація. В: Медична та хірургічна сітківка. Х. Льюїс, С. Дж. Райан. Cv Mosby, Сент-Луїс, 1994, 326-329.

Веб-сайти

Єдине посилання, яке узагальнює весь світ діабету та пропонує безліч посилань (асоціації, наукові товариства, лабораторії).