Сортис; Інтернет-аптека Iris Pharmacy

СОРТИС 10 мг

одночасному застосуванні


КОРОТКА ХАРАКТЕРИСТИКА ПРОДУКЦІЇ

1. ТОРГІВЛЯ НАЗВИ ЛІКАРСЬКИХ ПРОДУКТІВ

СОРТИС 10 мг таблетки, вкриті плівковою оболонкою

2. ЯКІСНИЙ І КІЛЬКІСНИЙ СКЛАД

Одна таблетка, вкрита плівковою оболонкою, містить 10 мг аторвастатину [у вигляді аторвастатину кальцію (тригідрату)].

Щодо допоміжних речовин, див. 6.1.

3. ФАРМАЦЕВТИЧНА ФОРМА

Білі, еліпсоїдні таблетки, вкриті плівковою оболонкою, з тисненням «10» на одній стороні та «PD 155» на іншій стороні.

Сортис показаний як доповнення до дієти для зниження підвищеного загального холестерину, ЛПНЩ-холестерину, аполіпопротеїну-В та тригліцеридів у пацієнтів з первинною гіперхолестеринемією, включаючи сімейну гіперхолестеринемію (гетерозиготний варіант) або змішану гіперліпідемію (II) коли дієта та інші нефармакологічні заходи не мають задовільного ефекту.
Sortis також показаний для зниження загального холестерину та холестерину ЛПНЩ у пацієнтів з гомозиготною сімейною гіперхолестеринемією як допоміжну терапію до інших гіполіпідемічних методів лікування (наприклад, аферез ЛПНЩ) або коли такі методи лікування відсутні.

4.2 Дозування та спосіб введення

Перед введенням Sortis пацієнт повинен дотримуватися стандартної дієти, що знижує рівень холестерину, яку слід продовжувати під час лікування Sortis.

Дозування індивідуалізовано, що відповідає початковим значенням холестерину ЛПНЩ, цілі терапії (цільовим значенням холестерину ЛПНЩ), а також терапевтичній реакції кожного пацієнта.

Звичайна початкова доза - 10 мг аторвастатину один раз на день. Коригування дози проводитиметься з інтервалом у 4 тижні або більше. Максимальна доза - 80 мг аторвастатину один раз на день.

Введення можна робити один раз на день, у будь-який час доби, незалежно від графіка прийому їжі.

У пацієнтів з діагностованою ішемічною хворобою серця або тих, у кого високий ризик ішемічних подій, цілями терапії є досягнення рівня ЛПНЩ-холестерину, що перевищує верхню межу норми в 10 разів, міоглобінемії та міоглобінурії, що може призвести до ниркової недостатності.

Аторвастатин слід застосовувати з обережністю пацієнтам із схильними факторами до рабдоміолізу. Рівні креатинфосфокінази (КФК) слід визначати перед початком терапії статинами у таких ситуаціях:

- ураження нирок
- гіпотиреоз
- особиста або сімейна історія спадкових розладів м’язів
- анамнез м’язової токсичності, спричиненої статином або фібратом
- захворювання печінки в анамнезі та/або надмірне вживання алкоголю
- у людей похилого віку (старше 70 років) необхідно враховувати необхідність цього визначення залежно від наявності інших факторів, схильних до рабдоміолізу

У цих ситуаціях можливі ризики лікування слід оцінювати щодо передбачуваних переваг, рекомендуючи клінічний моніторинг пацієнтів.
У разі значно підвищеної концентрації CPK (> 5 разів LSN = верхня межа норми) порівняно з нормою, лікування не слід починати.

Креатинфосфокіназу (КФК) не слід визначати після великих фізичних навантажень або за наявності будь-якої іншої можливої ​​причини підвищення КФК, оскільки це ускладнює інтерпретацію результатів. Якщо концентрація CPK значно перевищує норму (> 5 разів LSN), визначення повторюють через 5-7 днів для підтвердження результатів.

- пацієнтів слід попереджати негайно повідомляти про м’язовий біль, судоми або м’язову слабкість, особливо якщо ці симптоми супроводжуються загальним станом або температурою.
- якщо ці симптоми виникають під час лікування аторвастатином, слід визначити концентрацію CPK. Якщо ця концентрація значно підвищена (> 5 разів LSN), лікування слід припинити
- якщо м'язові симптоми виражені серйозно і викликають щоденний дискомфорт, навіть якщо рівень КФК нижче 5 х ЗМН, слід розглянути питання про припинення лікування.
- якщо симптоми зникають і рівень CPK нормалізується, слід повторно розпочати лікування аторвастатином або почати лікування іншим статином із застосуванням мінімальних доз, з ретельним контролем за пацієнтом.
- лікування аторвастатином слід припинити, якщо клінічно значуще збільшилась концентрація КФК (> 10 разів вище норми норми норми норми норми норми норми) або якщо підозрюється або підтверджується рабдоміоліз.

Ризик рабдоміолізу підвищується при одночасному застосуванні аторвастатину з деякими лікарськими засобами, такими як циклоспорин, еритроміцин, кларитроміцин, ітраконазол, кетоконазол, нефазодон, ніацин, гемфіброзил, інші похідні волокнистої кислоти або інші інгібітори протеази. наркотики, інші взаємодії та 4.8 небажані ефекти).

4.5. Взаємодія з іншими лікарськими засобами, інші взаємодії

Ризик розвитку міопатії підвищується під час лікування супутніми інгібіторами ГМГ-КоА-редуктази циклоспорином, похідними фібринової кислоти, макролідами, включаючи протигрибкові засоби еритроміцину, азолу або ніацину, а в рідкісних випадках - вторинним рабдоміолізом із нирковою недостатністю. міоглобінурія. Отже, слід ретельно оцінити співвідношення користь та ризик супутнього лікування (див. Розділ 4.4 Особливі застереження та запобіжні заходи при застосуванні).

Інгібітори цитохрому P450 3A4: Аторвастатин метаболізується цитохромом P450 3A 4. При одночасному застосуванні Sortis з інгібіторами цитохрому P450 3A4 (наприклад, циклоспорин, макролідні антибіотики, включаючи еритроміцин та кларитроміцин, нефазодон, антимаз, та інгібітори протеази ВІЛ). Одночасне застосування може збільшити концентрацію аторвастатину в плазмі крові. Тому слід дотримуватися обережності при одночасному застосуванні аторвастатину із зазначеними лікарськими засобами (див. Розділ 4.4 „Особливі попередження та запобіжні заходи”).

Інгібітори P-глікопротеїну: Аторвастатин та його метаболіти є субстратами P-глікопротеїну.Інгібітори P-глікопротеїну (наприклад, циклоспорин) можуть збільшити біодоступність аторвастатину.

Еритроміцин, кларитроміцин: одночасне застосування аторвастатину 10 мг один раз на день та еритроміцину (500 мг 4 рази на день) або аторвастатину 10 мг один раз на день та кларитроміцину (500 мг двічі на день), відомі інгібітори цитохром P450 3A4, підвищена концентрація аторвастатину у плазмі крові. Кларитроміцин збільшив Cmax та площу під кривою концентрації в плазмі крові/часу (AUC) аторвастатину на 56% та 80% відповідно.

Ітраконазол: Одночасне застосування аторвастатину у дозі 40 мг та ітраконазолу у дозі 200 мг/добу призвело до 3-кратного збільшення AUC аторвастатину.

Інгібітори протеази: Одночасне застосування аторвастатину та інгібіторів протеази, відомих як інгібітори цитохрому P450 3A4, асоціюється із збільшенням концентрації аторвастатину у плазмі крові.

Грейпфрутовий сік: Він містить одну або декілька сполук, які інгібують CYP3A4 і можуть спричинити збільшення плазмової концентрації ліків, що метаболізуються CYP3A4. Споживання 240 мл грейпфрутового соку збільшило AUC аторвастатину на 37% та зменшило AUC активного метаболіту ортогідроксилу на 20,4%. Споживання великої кількості грейпфрутового соку (понад 1,2 літра на день протягом 5 днів) призвело до 2,5-кратного збільшення AUC аторвастатину та 1,3-кратного збільшення активних інгібіторів HMG-CoA-редуктази ( аторвастатин та його метаболіти). Тому вживання великої кількості грейпфрутового соку під час лікування аторвастатином не рекомендується.

Індуктори цитохрому P450 3A4: Вплив індукторів цитохрому P450 3A4 (наприклад, рифампіцин або фенітоїн) на сортис невідомий. Можливі взаємодії з іншими субстратами цього ізоферменту невідомі, але цю можливість слід враховувати для інших препаратів з вузьким терапевтичним індексом, таких як антиаритмічні засоби класу III, включаючи аміодарон.

Інші супутні методи лікування:

Похідні гемфіброзилу/фібринової кислоти: ризик індукування міопатії аторвастатином може збільшуватися при одночасному застосуванні похідних волокнистої кислоти. Результати досліджень in vitro показали, що метаболізм аторвастатину шляхом глюкуронізації пригнічується гемфіброзилом, що може призвести до підвищення концентрації аторвастатину у плазмі крові. (Див. Розділ 4.4 Спеціальні попередження та запобіжні заходи щодо використання.)

Дигоксин: При застосуванні багаторазових доз дигоксину з 10 мг аторвастатину постійна концентрація дигоксину в плазмі не впливала. Навпаки, рівень дигоксину збільшувався приблизно на 20%, коли дигоксин вводили одночасно з 80 мг аторвастатину. Цю взаємодію можна пояснити інгібуванням білка транспортної мембрани - Р-глікопротеїну.За пацієнтами, які отримують дигоксин, слід здійснювати адекватний контроль.

Пероральні контрацептиви: Одночасне застосування сортису та пероральних контрацептивів збільшує норетиндрон та етинілестрадіол. Ці збільшення слід враховувати при виборі доз контрацепції.

Колестипол: Плазмові концентрації аторвастатину та його активних метаболітів зменшувались (приблизно на 25%) при одночасному застосуванні колестиполу та Сортіса. Однак ліпідознижуючий ефект був більшим при одночасному застосуванні колестиполу та Сортіса порівняно з роздільним введенням кожного препарату.

Антациди: Одночасне застосування препарату Сортіс та антацидної суспензії з гідроксидом магнію та гідроксидом алюмінію в якості активних речовин призвело до зниження плазмових концентрацій аторвастатину та його активних метаболітів приблизно на 35%; однак на зниження рівня ЛПНЩ-холестерину це не впливало.

Варфарин: Одночасне застосування сортису та варфарину призвело до незначного зменшення протромбінового часу в перші дні лікування, повернувшись до норми через 15 днів лікування сортисом. Однак за пацієнтами, які отримують варфарин, слід ретельно спостерігати при одночасному застосуванні сортису.

Феназон: Одночасне введення кількох доз сортису з феназоном мало чи майже не впливало на кліренс феназону.

Циметидин: У дослідженні лікарської взаємодії з циметидином та сортисом лікарських взаємодій не спостерігалося.

Амлодипін: одночасне вживання аторвастатину у дозі 80 мг та амлодипіну у дозі 10 мг не впливає на рівноважний фармакокінетичний ефект аторвастатину.

Інше: У клінічних випробуваннях, при яких сортис вводили одночасно з антигіпертензивними або гіпоглікемічними препаратами, не спостерігалось значних взаємодій.

4.6 Вагітність та лактація

Сортіс протипоказаний під час вагітності та годування груддю. Жінки дітородного віку повинні використовувати відповідні методи контрацепції. Безпека застосування аторвастатину під час вагітності та лактації не встановлена.

Експерименти на тваринах показали, що інгібітори HMG-CoA-редуктази можуть впливати на розвиток ембріонів та плодів. Введення аторвастатину у дозах більше 20 мг/кг/добу (системний клінічний вплив) у самок щурів під час гестації та лактації впливає на постнатальне виживання та розвиток щенят.

У щурів плазмові концентрації аторвастатину та його активних метаболітів подібні до концентрацій у молоці. Невідомо, чи виводиться аторвастатин або його метаболіти в грудне молоко.

4.7 Вплив на здатність керувати транспортними засобами та працювати з механізмами

У пацієнтів, які отримували 10 мг препарату Сортіс, не повідомлялося про порушення здатності керувати транспортними засобами та працювати з механізмами.

4.8 Небажані ефекти

Найпоширенішими побічними ефектами були переважно шлунково-кишкові шляхи, які зазвичай купіруються під час лікування, включаючи запор, метеоризм, диспепсію, болі в животі. Під час клінічних випробувань менше 2% пацієнтів припинили лікування через побічні ефекти Sortis.

На підставі даних клінічних випробувань та досвіду постмаркетингового лікування, у нижченаведеному списку повідомлялося про побічні явища у Сортіс.

Частоту реакцій оцінювали за наступними загальноприйнятими критеріями: часті (> 1/100, 1/1000, 1/10000, в 3 рази більше норми) сироваткові трансамінази спостерігались у 0,8% пацієнтів, які отримували препарат Сортіс. Ці збільшення були пропорційними дозі та оборотними у всіх пацієнтів.

У клінічних випробуваннях рівень креатинінфосфокінази (КФК), подібний до інших інгібіторів ГМГ-КоА-редуктази, збільшився більш ніж у 3 рази від норми у пацієнтів, які отримували Сортіс. У 0,4% пацієнтів, які отримували препарат Сортіс, збільшення становило більше ніж у 10 разів більше норми. (див. розділ 4.4 Особливі попередження та запобіжні заходи щодо скелетних м’язів).

4.9 Передозування

Спеціального лікування передозування сортисом не існує. У разі передозування пацієнта слід лікувати симптоматично та, якщо необхідно, застосовувати підтримуюче лікування. Слід контролювати печінкові проби та значення КФК у плазмі крові. Через сильне зв’язування речовини з білками плазми, гемодіаліз не значно збільшує кліренс аторвастатину.

5. ФАРМАКОЛОГІЧНІ ВЛАСТИВОСТІ

5.1 Фармакодинамічні властивості

Фармакотерапевтична група: інгібітори ГМГ-КоА-редуктази.
Код ATC: C10A A05

Аторвастатин - селективний, конкурентний інгібітор ГМГ-КоА-редуктази, ферменту, який контролює швидкість перетворення 3-гідрокси-3-метил-глутарил-коферменту А в мевалонат, попередник стеринів, включаючи холестерин. У печінці тригліцериди та холестерин входять у ліпопротеїни дуже низької щільності (ЛПНЩ) і вивільняються в плазму для розподілу в периферичних тканинах. Ліпопротеїди низької щільності (ЛПНЩ) є результатом ЛПНЩ, а потім катаболізуються переважно високоафінними рецепторами ЛПНЩ (рецептори ЛПНЩ).

Аторвастатин знижує рівень холестерину та ліпопротеїнів у плазмі крові, пригнічуючи ГМГ-КоА-редуктазу і, отже, синтез холестерину в печінці та збільшуючи кількість рецепторів ЛПНЩ у клітинній мембрані печінки, тим самим прискорюючи засвоєння та катаболізм ЛПНЩ.

Аторвастатин зменшує синтез ЛПНЩ та кількість частинок ЛПНЩ. Аторвастатин постійно збільшує активність рецепторів ЛПНЩ, що пов'язано зі сприятливою зміною якості циркулюючих частинок ЛПНЩ. Аторвастатин ефективний для зниження рівня холестерину ЛПНЩ у пацієнтів з гомозиготною сімейною гіперхолестеринемією, пацієнтів, які зазвичай не реагують на регулярне зниження рівня ліпідів.

Дослідження реакції на дозу показало, що аторвастатин знижував загальний холестерин (30-46%), ЛПНЩ-холестерин (41-61%), аполіпопротеїн В (34-50%) та тригліцериди (14-33). %) і, водночас, у змінних пропорціях визначає збільшення ЛПВЩ-холестерину та аполіпопротеїну А1. Ці результати також справедливі для пацієнтів з гетерозиготною сімейною гіперхолестеринемією, несімейними формами гіперхолестеринемії, змішаною гіперліпідемією, у тому числі у пацієнтів із інсулінонезалежним цукровим діабетом.

Показано, що зниження загального холестерину, ЛПНЩ і аполіпопротеїну В знижує ризик серцево-судинних захворювань та серцево-судинної смертності. Дослідження захворюваності та смертності від лікування аторвастатином ще не завершені.

атеросклероз
У дослідженні REVERSAL (зворотний атеросклероз із агресивним зниженням ліпідів) інтенсивний ліпідознижуючий ефект аторвастатину у дозі 80 мг та стандартний ефект правастатину у дозі 40 мг на коронарний атеросклероз оцінювали за допомогою внутрішньосудинної ультрасонографії (УСІВ) під час проведення коронарної ангіографії у пацієнтів. . У цьому рандомізованому, подвійному сліпому, багатоцентровому, контрольованому дослідженні USIV проводили на початковому рівні та через 18 місяців лікування у 502 пацієнтів. У групі аторвастатину (n = 253) атеросклероз не прогресував.
Медіана зміни загального обсягу атероми від початкового рівня (первинна кінцева точка дослідження) становила -0,4% (p = 0,98) для групи аторвастатину та + 2,7% (p = 0,001) для групи аторвастатину. група правастатину (n = 249). Порівняно з правастатином ефекти аторвастатину були статистично значущими (р = 0,02). Вплив інтенсивної гіполіпідемічної терапії на серцево-судинні події (наприклад, потреба в реваскуляризації, нефатальний інфаркт міокарда, ішемічна хвороба серця) у цьому дослідженні не досліджували.

У групі аторвастатину рівень ЛПНЩ знижений до середнього значення 2,04 ммоль/л + 0,8 (78,9 мг/дл + 30) порівняно з 3,98 ммоль/л + 0,7 (150 мг/дл + 28) від вихідного рівня, а у випадку групи правастатину рівень ЛПНЩ був знижений до середнього значення 2,85 ммоль/л + 0,7 (110 мг/дл + 26) порівняно з 3 0,9 ммоль/л + 0,7 (150 мг/дл + 28) на початку (p = TAMSULOSINI - Інтернет-аптека PLAVIX - Інтернет-аптека

Ліки, що відпускаються за рецептом, можна придбати лише за рецептом.
Дякую

Повідомляємо, що на даний момент продукт Еутирокс відсутній у нашій аптеці. За словами виробника, поставки відновляться у квітні