Спорт допомагає виводити токсичні білки з м’язів Medlife
Завдяки новому дослідженню дослідники виявили, що відсутність фізичних вправ призводить до накопичення в м’язових клітинах недостатньо оброблених білків, які спричиняють м’язову слабкість або втрату м’язової тканини. Дослідження було опубліковане у наукових звітах, і ним керували дослідники з Університету Сан-Паулу, Бразилія, повідомляє eurekalert.org.
Цей стан часто зустрічається серед людей похилого віку та людей із пошкодженням сідничного нерва, найчастіше через надмірного стільця. Тести проводили на щурах, у яких були ураження сідничного нерва, тому вони більше не отримували подразників. Таким чином, фахівці виявили, що це накопичення білків було спричинене пошкодженням аутофагії, тобто процесом, завдяки якому токсини та пошкоджені білки виводяться. Інша група щурів проходила аеробну підготовку, перш ніж викликати пошкодження сідничного нерва. У цьому випадку фахівці відзначають, що фізичні вправи можуть підтримувати автофагічну систему в готовності та робити її більш ефективною.
"Щоденні фізичні вправи допомагають аутофагічній системі, сприяючи виведенню м'язових білків, які не функціонують. Усунення цих пошкоджених компонентів дуже важливо, тому що коли вони накопичуються, вони стають токсичними та впливають на м’язові клітини ", - пояснює Хуліо Сезар Батіста Феррейра, професор Інституту біомедичних наук університету та головний автор дослідження.
Уявіть, що м’язи працюють подібно до холодильника, якому для роботи потрібна електрика. Якщо ви відключите холодильник від мережі, їжа почне псуватися по черзі, залежно від складу кожного. Те саме відбувається з м’язами. Якщо нейрони, що іннервують м’язи, блокуються, білки в м’язах поступово почнуть погіршуватися. Однак він існує як своєрідний механізм раннього попередження в клітинах, який активує аутофагічну систему. Ця система виявляє, ізолює та знищує дефектний матеріал, запобігаючи поширенню пошкоджень. Однак якщо м’язи протягом тривалого періоду часу не отримують належного електричного сигналу, механізм попередження перестане працювати належним чином », - пояснює Феррейра.
У цій ситуації білки стають токсичними і починають вбивати клітини. Автофагічна система ізолює ці клітини і руйнує їх.
Як проходило дослідження?
Щури були поранені в сідничний нерв, щоб створити стан, подібний до стану людини. Біль змушує людину використовувати уражену ногу, і з часом м’язи слабшають і атрофуються. Перед втручанням щурів розділили на дві групи, деякі сиділи в сидячому стані, а інші проводили тренування, що полягає у бігу на 60% від максимальної аеробної потужності, одну годину на день, п’ять днів на тиждень. Через місяць лікування було проведено операцію, і фахівці помітили, що дисфункція м’язів, спричинена пошкодженням сідничного нерва, була менш агресивною у випадку щурів, які здійснювали фізичні вправи.
Тренування збільшили автофагічний потік, що призвело до зниження рівня дисфункціональних білків у м’язах тварин.
Дослідники провели ще два експерименти на щурах, щоб краще зрозуміти, як працює весь процес. В одному з експериментів ген ATG7, який пов'язаний з аутофагічним потоком, був придушений. ATG7 кодує білок, відповідальний за синтез пухирця, званий аутофагосомою, який утворюється навколо пошкоджених структур і транспортує їх до лізосоми, де вони розщеплюються і перетравлюються.
В іншому експерименті як щурів із пошкодженням сідничного нерва, так і здорових лікували препаратом під назвою Хлорохін, який пригнічує аутофагію, збільшуючи рН лізосом і запобігаючи деградації пошкоджених білків.
"Тести показали, що хлорохін не впливає на м'язи щурів з пошкодженням сідничного нерва, показуючи, що пригнічення аутофагії є критичним для дисфункції м'язів, спричиненої відсутністю подразників", - пояснює Феррейра.
Дослідники зазначають, що мета дослідження не в тому, щоб знайти ліки від цього стану, а в тому, щоб краще зрозуміти клітинні процеси, пов’язані з дисфункцією м’язів. Ці висновки можуть допомогти у розробці нових методів лікування або втручань щодо м’язової слабкості та атрофії.