Теорія голоду та ситості поживна лексика Здорова втрата ваги без дієти в Інтернеті з My Slimcoach

  • артеріосклероз
  • сечова кислота
  • Серцево-судинні захворювання
  • Інфаркт
  • Гомоцистеїн
  • голод
  • Голод і ситість
  • Теорія голоду та ситості
  • Голодний обмін речовин
  • Гіперхолестеринемія
  • Гіпертригліцеридемія
  • Ішемічна хвороба серця
  • інсульт

Подальші теми

Все по темі Теорія голоду та ситості і багато іншого ви можете дізнатись у програмі схуднення slimcoach!

Теорія голоду та ситості

поживна

Існує безліч теорій, які намагаються пояснити регулювання голоду та ситості.

Термостатична теорія
Термостатична теорія стверджує, що споживання їжі контролюється як температурою навколишнього середовища, так і теплом, яке виробляється в процесі обміну речовин. Тому падіння температури тіла повинно призвести до прийому їжі.

Глюкостатична терапія
Згідно з глюкостатичною теорією, метаболізм вуглеводів або концентрація глюкози в крові впливає на регулювання споживання їжі. Наприклад, збільшення концентрації глюкози в крові при нормальному рівні інсуліну призводить до гальмування активності в голодному центрі та до підвищеної активності в центрі ситості гіпоталамуса. З іншого боку, падіння рівня глюкози в крові викликає почуття голоду.

Датчики, що вимірюють концентрацію глюкози, знаходяться в гіпоталамусі, а також у печінці та стовбурі мозку. Розташування в печінці є ідеальним, оскільки молекули глюкози, поглинені кишковою стінкою, транспортуються безпосередньо до печінки через ворітну вену. Від розташованих там датчиків відповідні сигнали передаються в центральну нервову систему через блукаючий нерв.

Висока концентрація глюкози сприяє насиченню, низька - розвитку голоду. З цієї причини ін’єкції інсуліну або кортизону також призводять до збільшення споживання їжі, оскільки вони знижують рівень глюкози в крові.

Аміностатична теорія
Аміностатична теорія припускає, що вміст білка та амінокислотний склад їжі можуть впливати на споживання та вибір їжі, оскільки організм залежить від надходження незамінних амінокислот.

Глікогеностатична теорія
Глікогеностатична теорія, з іншого боку, говорить, що печінка може регулювати почуття голоду, оцінюючи енергетичний статус на основі концентрації глікогену.

Ліпостатична теорія
Особливо цікавою гіпотезою є ліпостатична теорія. За її словами, споживання їжі і, отже, вага тіла регулюється в довгостроковій перспективі за рахунок кількості жиру в організмі. Жирова тканина виробляє фактор, який виділяється в кров і повідомляє мозку, наскільки заповнені запаси жиру. Цей фактор був названий лептином за грецьким словом leptos = тонкий або тонкий і представляє зв'язок між периферичною жировою тканиною та регуляцією центрального нервового апетиту.

Кількість лептину, що виробляється і виділяється в кров, залежить від маси жиру в організмі. Чим більше жирової тканини, тим більше лептину утворюється і виділяється в кров. Відповідно, у людей із надмірною вагою часто виявляються вищі рівні лептину, ніж у людей із нормальною вагою.

Лептин сприяє регулюванню маси тіла, регулюючи важливі фактори насичення мозку, зменшуючи споживання енергії та підвищуючи температуру тіла і, отже, споживання енергії. Зменшення споживання енергії спричиняє зниження синтезу лептину, тоді як інсулін та глюкокортикоїди підвищують рівень.

Важливі висновки про вплив лептину були отримані в експериментах на тваринах. Миші, які не можуть виробляти лептин через дефект гена лептину, страждають ожирінням. Якщо цим тваринам потім давати лептин, вони значно зменшуються в жирі в організмі і, отже, у вазі, оскільки лептин призводить до зменшення споживання їжі та збільшення фізичної активності у мишей.

У людей припущення, що порушення виробництва лептину є причиною ожиріння, на жаль, не підтвердилось. Введення лептину також не впливало на жир у організмі. Однак було доведено, що рівень лептину часто підвищений у людей з ожирінням, але центральна нервова система не може правильно обробити цей сигнал. Говорять про лептинову резистентність, причина якої ще не з’ясована.

Механізми контролю над вживанням їжі
За допомогою аферентних сигналів (аферентних = до мозку) центральна нервова система отримує інформацію про споживання їжі та запаси поживних речовин в організмі. Ці сигнали в основному обробляються в гіпоталамусі за допомогою нейрогормонів та амінів. Потім за допомогою еферентних сигналів (еферентних = віддалених від мозку) регулюється споживання їжі.

1. Аферентний контроль прийому їжі

1.1. Сенсорні сигнали
Сенсорні подразники, такі як запах, смак, зовнішній вигляд та текстура страви чи їжі, відіграють важливу роль у регулюванні споживання їжі. Зір, запах або смак призводять до посилення певних процесів в організмі, які готуються до прийому їжі, наприклад, посиленого слиновиділення або посиленої секреції шлункового соку. Сенсорні сигнали можуть як сприяти вживанню їжі, так і призводити до зниження швидкості їжі та прийому їжі. Прийняття певного смаку регулюється вродженими або придбаними симпатіями та антипатіями. Наприклад, перевага до солодкої їжі є вродженою.

1.2. Шлунково-кишкові сигнали
Окрім сенсорних сигналів, існує ряд шлунково-кишкових сигналів, які сприяють регулюванню споживання їжі. Основним механізмом закінчення прийому їжі є розширення горла, стравоходу, шлунка та тонкої кишки.

1.3. Рецептори
Аферентна інформація передається до центральної нервової системи (ЦНС) через блукаючий нерв через рецептори шлунково-кишкового тракту. Розтягування шлунка має особливе значення, яке повинно бути принаймні на 20 відсотків вище початкового стану, щоб активувати центр насичення. Зокрема, клітковина, а також препарати, що набрякають у шлунку, можуть сприяти ранньому насиченню.

Окрім розтягуючих рецепторів, у шлунково-кишковому тракті є також хеморецептори, які стимулюються певними компонентами їжі та інформують ЦНС про наявність поживних речовин. Печінка також важлива для прийому їжі, оскільки це перший орган, через який поживні речовини проходять після прийому. Таким чином, посилене спалювання енергетично багатих субстратів, таких як жирні кислоти, в печінці призводить до припинення прийому їжі, а зменшене окислення субстрату - до збільшення споживання їжі.

1.4. Шлунково-кишкові гормони
Численні шлунково-кишкові гормони також відіграють важливу роль у регулюванні споживання їжі, оскільки вони опосередковують короткочасне насичення. В даний час відомо десять шлунково-кишкових гормонів, які мають інгібуючу дію на споживання їжі. До них належать, наприклад, холецистокінін, глюкагон, інсулін, але також гастрин і секретин.

З одного боку, холецистокінін діє в шлунково-кишковому тракті і призводить до посилення розтягування шлунка і, таким чином, уповільнення спорожнення шлунка; з іншого боку, він виділяється в гіпоталамусі під час їжі і тим самим обмежує надходження їжі. Крім усього іншого, глюкагон сприяє утворенню нової глюкози з жирних та амінокислот у печінці та має наповнюючий ефект, оскільки уповільнює перистальтику шлунку та інші процеси травлення.

Короткочасне підвищення рівня інсуліну стимулює споживання їжі здоровими людьми, тоді як хронічне підвищення рівня інсуліну в крові призводить до зменшення споживання їжі. Він діє на синтез пептидів, які мають регулюючий апетит ефект.

1.5. Статеві гормони
Статеві гормони також можуть впливати на прийом їжі. Жіночі статеві гормони, так звані естрогени, гальмують прийом їжі, тоді як прогестерон має протилежний ефект.

2. Регуляція центрального нервового апетиту
Гіпоталамус відіграє центральну роль у регулюванні споживання їжі. На центри голоду і ситості гіпоталамуса впливає велика кількість нейрохімічних речовин, так званих нейромедіаторів.

2.1. Серонтонін
Тут велике значення має серотонін. Експериментально показано, що підвищений синтез та вивільнення серотоніну має чітко пригнічуючий апетит ефект. Крім того, він, очевидно, також відіграє роль у регулюванні складу їжі, оскільки продукти, що підвищують вміст серотоніну в мозку, спричинюють перевагу білків над вуглеводами.
На відміну від них, коли рівень серотоніну низький, вуглеводи все частіше віддають перевагу.

Серотонін утворюється в центральній нервовій системі з амінокислоти L-триптофану.
Триптофан досягає мозку через спеціальну систему-носій через гематоенцефалічний бар’єр, але конкурує за цей носій з деякими нейтральними амінокислотами. Оскільки багата білками їжа споживає значно більше нейтральних амінокислот, ніж триптофан, більша їх кількість досягає мозку, і концентрація триптофану і, отже, серотоніну знижується. Після їжі, багатої вуглеводами, триптофану відносно більше, ніж нейтральних амінокислот, так що більше триптофану може потрапити до мозку і використовуватись для синтезу серотоніну.

2.2. Катехоламіни
Катехоламіни, одним з яких є норадреналін, також беруть участь у регулюванні споживання їжі. Як антагоніст серотоніну, норадреналін стимулює споживання їжі.
Зокрема, це збільшує обсяг їжі, а також призводить до бажаного споживання їжі, багатої вуглеводами. Дофамін збільшує споживання їжі, особливо в стресових ситуаціях.

З іншого боку, вивільняючий кортикотропін гормон спричиняє зменшення споживання їжі і в експериментальних умовах призводить до значного зменшення ваги. Активація вегетативної нервової системи призводить до підвищення артеріального тиску, збільшення викиду катехоламінів та пригнічення секреції шлункового соку.

2.3. Ендогенні опіоїди
Зокрема, ендогенні опіоїди відповідають за регуляцію поживних речовин із високим вмістом жиру. Вони працюють, змінюючи сприйняття смаку поживних речовин і, таким чином, призводячи до передчасного припинення їжі.

2.4. Нейропептид Y
Нейропептид Y є нейрогормоном, який працює, щоб значно стимулювати споживання їжі, особливо їжі, багатої вуглеводами. В експериментальних умовах введення нейропептиду Y призводило до вираженого збільшення ваги. Утворення цього нейропептиду і, отже, споживання їжі по суті пригнічується лептином та інсуліном. Хоча нейропептид Y особливо стимулює споживання багатих вуглеводами продуктів, галанін призводить до збільшення споживання жирної їжі.

Огляд речовин, які можуть збільшити або зменшити споживання їжі:

Збільшення споживання їжі
Норадреналін
Нейропептид Y
Гамма-аміно-масляна кислота
прогестерон
Галантний
Фактор вивільнення гормону росту

Зниження споживання їжі
Серотонін
Вивільняючий гормон кортикотропіну
Дофамін
ендогенні опіоїди
Лептин
Глюкагон
естроген
Кальцитонін

3. Еферентний контроль прийому їжі
Ефективний контроль над вживанням їжі можна здійснити кількома способами. Мозок може передавати інформацію периферичним органам через симпатичний або парасимпатичний шляхи та через гормони в аденофізі. Наприклад, низька активність симпатичної нервової системи часто призводить до збільшення споживання їжі, збільшення запасів жиру в організмі і, отже, загальної збільшення маси тіла.

Індукований їжею термогенез, серед іншого, залежить від активності симпатичної нервової системи. Припущення, що індукований їжею термогенез може підвищити температуру тіла і тим самим зупинити споживання їжі, призвело до розвитку термостатичної теорії. Порушення контролю над парасимпатичною нервовою системою може призвести до збільшення вивільнення інсуліну.

Вивільнення пролактину та гормону росту також можна регулювати за допомогою еферентного контролю. Знижена секреція цих двох гормонів характерна для надмірної ваги. Отже, ця форма регулювання апетиту не тільки впливає на споживання їжі, але також спричинює значні зміни в метаболізмі клітин.