Терапевтична дієта та голодування - Сторінка 1 - Форум фторхінолонів

Внесок від Крабіві »28 березня 2019 р., 12:08 вечора

Оскільки тут тематично краще:

Дякую за інформацію та знімки екрану, саме цього я і очікував, оскільки головний аргумент проти кетогенної дієти полягає в тому, що вона має низький вміст поживних речовин і є однобічною. Однак тут лікар (з яким я багато в чому погоджуюсь, окрім цього, він також був у документальному фільмі 3sat, якщо я добре пам’ятаю) впав у загальний міф, як показує наступний приклад харчування. 70% вмісту жиру і навіть вітаміни покриті на 100% (потреба в біотині визначається DGE в 55 мкг також хороша):

Харчові волокна зараховуються до вуглеводів, але не перетворюються на глюкозу; навпаки, біфідобактерії харчових волокон частково розщеплюють на коротколанцюгові жирні кислоти.

За допомогою кетогенної дієти ви можете їсти стільки клітковини, скільки захочете, навіть приблизно 30-40 г щодня над усіма горіхами та насінням і тим самим стабільно оздоровлювати мої кишечники, які зараз навіть краще від стільця, ніж попередній.

Якщо включити клітковину, я отримав би до 90 г вуглеводів на день. Але, як я вже сказав, оскільки вони не перетворюються на глюкозу, як усі інші вуглеводи, вони мають особливе положення і ними слід керувати окремо від вуглеводів глюкози.

Інша назва - зменшення глюкози і, отже, антиоксидантне харчування.

Лікар також знає, що кетогенне харчування, таке як голодування, сприяє аутофагії та біогенезу гори. Оскільки аргументи про недоїдання неможливі, я бачу цей варіант терапії перманентного кетозу надзвичайно позитивним, не в останню чергу завдяки моєму досі процесу відновлення.

“Яка втрата лікарем хліба? (а) здоров'я та (б) смерть. Ось чому лікар, щоб він міг жити, тримає нас підвішеними між ними. "(Євген Рот)

Re: Лікувальне харчування

Внесок від Крабіві »28.03.2019, 12:10

Zipp написав: Привіт,

Я споживаю низький вміст вуглеводів з самого початку, і останнім часом я був кетогенним. Я щодня перевіряю кето-стикс, чи не перебуваю я в кетозі. Вразило мене, що індикатор лише трохи змінює колір або зовсім не змінюється, особливо вранці. Наче я вже не в кетозі. Це було особливо помітно з періодичного посту.

Я не маю реального пояснення цьому, оскільки індикатор зазвичай змінює колір протягом дня. І я зазвичай з’їдаю одну і ту ж страву за один день і переконуюсь, що я не перевищую 50 г КГ.

Хтось уявляє, чому це відбувається вранці?

За ніч організм потребує більше кетонів і, отже, менше виділяється із сечею. З іншого боку, протягом дня, завжди є трохи глюкози під час їжі, тобто кетони потрібні і виводиться трохи менше.

Аналізи сечі завжди залежать від щільності сечі, краще дихальний прилад, а найкраще аналіз крові.

Re: Терапевтична дієта та голодування

Внесок від Крабіві »8 травня 2019 р., 02:10 ранку

Невеликий додаток до голодування та кетозу, я регулярно перевіряю кетоз за допомогою дихального апарату, навіть з 2 шматочками пирога, я все ще перебуваю в кетозі наступного ранку.

Глюкоза швидко використовується для отримання енергії. Мозок потребує 400 ккал на день, що відповідає 100 г глюкози. Якщо цього значення не досягнуто, кетонові тіла виробляються з жирних кислот у печінці. Тільки кетонові тіла та глюкоза можуть пройти гематоенцефалічний бар’єр, тоді як жирні кислоти - ні.

Якщо ви приймаєте 50 г вуглеводів (глюкози) під час їжі, ця глюкоза спалюється протягом наступних кількох годин, а виробництво кетонових тіл припиняється, навіть при 100-150 г вуглеводів організм повертається до кетозу за ніч, як тільки закінчується глюкоза.

При добовій швидкості обміну речовин у 2000 ккал, що становить близько 80 ккал на годину, мінімальна потреба. Це означає, що 20 г глюкози можуть забезпечити організм енергією протягом години.

Новий аспект щодо голодування: Вже відомо, що утримання від їжі з 14-16 годин активує аутофагію. Очевидно, що голодування також сприяє виробленню стовбурових клітин, що сприяє відновленню. Але лише через 24 години голодування, тому періодичне голодування непридатне для активації стовбурових клітин.

Тому терапевтично доцільно регулярно приймати цілі дні голодування на додаток до періодичного голодування. Я мав хороший досвід останнього прийому їжі о 18:00, наступного дня голодування та повторного прийому їжі з 10 години наступного дня, що відповідає часу голодування понад 40 годин, і ви також отримуєте ефект від розмноження стовбурових клітин. Я вважаю 18/6 разом із 6/1 терапевтично найкращим варіантом.

Стовбурові клітини є важливим фактором відновлення, оскільки вони функціонують як клітини-замінники всіх можливих органів. Існує також терапія стовбуровими клітинами, де стовбурові клітини вводяться; ці методи лікування дуже дорогі - понад 10 000 євро. Однак деякі з них покриваються медичними страховими компаніями після хіміотерапії. Оскільки хіміотерапія призводить до масивної загибелі клітин, подібно до токсичності ФК, наприклад, ципрофлоксацин також рекомендується як хіміотерапевтичний засіб. Тут, коли прийде час, ви, можливо, можете притягнути до відповідальності медичні страхові компанії.

Але поки не прийде час, регулярний піст і тут є найкращим варіантом.

"Тривале голодування зменшує IGF-1/PKA для сприяння регенерації на основі гемопоетичних стовбурових клітин та зворотній імуносупресії"
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4102383/

"Періодична дієта, що імітує піст, сприяє регенерації мультисистем, посиленому когнітивному
Продуктивність та охорона здоров’я "
https://www.cell.com/cell-metabolism/pd. 50-4131 (15) 00224-7

Re: Терапевтична дієта та голодування

Внесок від Карлкен »8 травня 2019 р., 9:08

Дуже цікаво, що ти там пишеш.
Мені було б цікаво, як для вас виглядає 40-годинний "пісний день".
Що ви їсте?

Re: Терапевтична дієта та голодування

Внесок від Крабіві »8 травня 2019 р., 18:59

просто вода з цитратом магнію і вітамінний комплекс.

Re: Терапевтична дієта та голодування

Внесок від Карлкен »8 травня 2019 р., 20:32

Дякую.
Я перевірю це в середу наступного тижня.

Re: Терапевтична дієта та голодування

Внесок від Поцілунок »10 травня 2019 р., 19:58

коли я починав такі голодні дні, у мене вперше був пронос після прийому їжі.
Що ви терпите або їсте, коли наступного ранку знову щось їсте?

Замочіть насіння олійних, бобових та злакових культур?

Внесок від Іджі »18 травня 2019 р., 9:36 ранку

Я знайшов цю цікаву статтю:

Звучить якось логічно.

Re: Терапевтична дієта та голодування

Внесок від Крабіві »18 травня 2019 р., 17:00

На жаль, вона не наводить жодних джерел, але, мабуть, посилається на цей документ:

Горіхи та насіння містять в середньому лише близько 1-2% цієї фітинової кислоти, і це в основному пов'язує фосфор, тому ефект слід обмежити, ймовірно, в межах 10-20% більшої біодоступності поживних речовин при замочуванні.

З іншого боку, спостерігалося, що фітинова кислота має антиоксидантну, а отже, і профілактичну проти раку дію.

Окрім смаку та консистенції, кожен повинен сам вирішити, чи хоче замочувати арахіс у воді на 7 годин, перш ніж їх з’їсти.

Re: Терапевтична дієта та голодування

Внесок від Дослідник »19 травня 2019 р., 11:04

Я замочую там, де можу, і таким чином маю трохи менше дискомфорту в травленні. З волоськими горіхами замочування, безумовно, покращує смак, я думаю.

Незалежно від фітинової кислоти, замочування робить більшість продуктів м’якшими, і, на мою думку, вони можуть засвоюватися краще та легше. Для роздратованих слизових оболонок кишечника м’які продукти, безумовно, більш стерпні.

Re: Терапевтична дієта та голодування

Внесок від овець »19 травня 2019 р., 18:04

Re: Терапевтична дієта та голодування

Внесок від carisi »21 травня 2019 р., 3:59 ранку

Як противагу вхідній пошті "Окислення глюкози генерує вільні радикали, чого не можна сказати про окислення жирних кислот":

1. Як боротися з кисневими радикалами, що виникають в результаті окислення жирних кислот у мітохондріях

Утворення радикалів кисню в мітохондріях є не зовсім зрозумілим атрибутом клітин еукаріотів. Нещодавно була запропонована кінетична модель, в якій співвідношення між електронами, що надходять у дихальний ланцюг через FADH2 або NADH, визначає утворення радикалів. Під час розпаду глюкози коефіцієнт низький; під час розщеплення жирних кислот коефіцієнт високий (коефіцієнт збільшується - асимптотично - при довжині жирних кислот до 0,5, порівняно з 0,2 для глюкози). Таким чином, окислення жирних кислот призведе до вищих рівнів утворення радикалів.

2. Окислення жирних кислот є джерелом збільшення продукування мітохондріальних реактивних видів кисню в канальцях нирок при ранніх діабетах

Окислення жирних кислот у мітохондріях є джерелом збільшення чистого виробництва АФК, і місце витоку електронів розташоване ближче до коферменту Q при переносі електрону флавопротеїну, який переводить електрони з децидрогеназ ацил-КоА в кофермент Q.

3. Дихання мітохондрій та викид АФК під час β-окислення в серці: експериментально-обчислювальне дослідження

Модельні та експериментальні результати показують, що нижче порога концентрації підживлення ліпідів відбувається без порушення функції мітохондрій; вище порога, ліпіди роз'єднують дихання мітохондрій, викликаючи надмірне викид окисників, одночасно погіршуючи антиоксидантні системи та мітохондріальну відповідь на попит. Ці внески безпосередньо використовуються для інтерпретації та прогнозування функціональних порушень при метаболічних розладах, пов'язаних із підвищеним рівнем циркуляції ліпідів та метаболічними змінами при їх використанні, зберіганні та внутрішньоклітинній сигналізації.

4. Взаємодія між видами окисників та енергетичним обміном

Формування активних форм кисню внаслідок окислення жирних кислот може брати участь у патогенезі неалкогольної жирової хвороби печінки (НАЖХП), найпоширенішого розладу печінки у всьому світі.

Під час ß-окислення зсув співвідношення FADH/NADH (оскільки під час ß-окислення, крім усього іншого, виробляється більше FADH) призводить до сильнішого утворення АФК в мітохондрії.

Re: Терапевтична дієта та голодування

Внесок від Крабіві »21 травня 2019 р., 13:02

Ця заява помилкова, будь ласка, уважно і правильно читайте вхідну пошту, ніде не стверджується, що жирні кислоти не генерують АФК, оскільки АФК завжди є побічним продуктом виробництва АТФ.

Однак з жирними кислотами in vivo менше, ніж з глюкозою, саме тому, що (довголанцюгові) жирні кислоти спочатку потребують транспортного білка карнітину, щоб потрапити в Mt, а потім повинні пройти бета-окислення, перш ніж він може метаболізуватися в циклі Кребса, глюкоза не потребує цих проміжних етапів, таким чином вписується в цикл Кребса і, отже, набагато швидше в OXPHOS, генеруючи швидше АТФ, але також швидше АФК. До речі, це біохімічна причина, чому велике споживання порожніх вуглеводів з високим вмістом гліксу шкодить здоров’ю.

У наступному дослідженні обидві форми харчування порівнювали безпосередньо in vivo (тобто на людях, а не in vitro або на тваринах):

"Загальний антиоксидантний статус плазми та м'язова Cu/Zn-супероксиддисмутаза знижувались лише після їжі з високим вмістом вуглеводів (P" Ми робимо висновок, що їжа з високим вмістом вуглеводів може спричинити сильнішу реакцію після прийому їжі на окислювальний стрес "

"Запальні та окислювальні реакції на стрес на вуглеводи та їжу з високим вмістом жиру у здорових людей"
https://www.hindawi.com/journals/jnme/2012/238056/

Примітка: Антиоксидантний статус SOD1 (Cu/Zn) знижувався після їжі з високим вмістом вуглеводів, але не після їжі з високим вмістом жиру. Це означає, що з енергією через жирні кислоти марганецьвмісний SOD2 (а також SOO) всередині Mt вже може поглинати всі АФК, так що внутрішньоклітинний SOD1 навіть не зазнає стресу.

Я детально розгляну пов'язані дослідження, коли отримаю можливість. Очевидно, що дослідження стосуються не кетогенної дієти, а метаболізму жирних кислот разом із метаболізмом глюкози, оскільки це відбувається у взаємодії зі звичайною, багатою вуглеводами дієтою. Якщо обидва енергетичні шляхи використовуються для отримання енергії, логічно також створюється більше АФК.

Отже, ідеальними є дослідження, які розглядають метаболізм натще, тобто кетоз з метаболізмом чистих жирних кислот і без гліколізу.

"Таким чином, наші результати показують, що голодування є надійним заходом, пов'язаним з дієтою, для обмеження окисного стресу та дисфункції мітохондрій"
"Голодування зменшує окислювальний стрес, дисфункцію мітохондрій та фіброз, спричинений ішемічно-реперфузійною травмою нирок"
https://www.sciencedirect.com/science/a. 4918324389

"Кетогенна дієта зменшує окислювальний стрес і покращує активність мітохондріального дихального комплексу"
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5012517/

Re: Терапевтична дієта та голодування

Внесок від Крабіві »21 травня 2019 р., 19:12

Нове дослідження з кетогенної дієти з 2018 року, вже перераховане вище. Ось лише висновок:

"Харчовий кетоз та мітогорміс: потенційний вплив на функцію мітохондрій та здоров'я людини"

5 кетонів як антиоксидантів та сигнальних молекул

Незважаючи на те, що кетони не можуть безпосередньо індукувати мітогормоз, вони впливають на антиоксидантний захист (рис. 1). Крім того, метаболізм кетонів має велике значення для адаптації мітохондрій, оскільки кетогенні та кетолітичні ферменти, необхідні для підтримки харчового кетозу, знаходяться в мітохондріях.

β-гідроксибутират і в деяких випадках ацетоацетат допомагають захистити від окисного стресу, зменшуючи вироблення мітохондріально активних форм кисню (mtROS), збільшуючи експресію або вміст білка в антиоксидантних ферментах через інгібування гістондеацетилази (HDAC) та безпосередньо очищаючи гідроксильний радикал (• ОН). Посилення регуляції антиоксидантних ферментів за допомогою інгібування HDAC включає супероксиддисмутазу марганцю (SOD2), каталазу та металлотіоїн II і, ймовірно, опосередковується фактором транскрипції Forkhead Box O 3a (FOXO3a).

Вже згадувалося кілька разів:

"Харчовий кетоз та мітогорміс: потенційний вплив на функцію мітохондрій та здоров'я людини"

"Кетогенна дієта (КД) є терапією широкого спектра для різних форм епілепсії у дітей та дорослих. Корисність КД та варіації цієї дієти для лікування широкого кола нейродегенеративних захворювань вказують на загальні центральні механізми, що відновлюють дисбаланс в енергетичному обміні (рис. 4) Численні механізми, які, як відомо, частково опосередковують ефекти КД (такі як збільшення FAO, зменшення гліколізу, посилення клітинної реакції на окислювальний стрес тощо) свідчать про те, що маніпуляції з цим Шляхи можуть бути привабливою парадигмою для експериментальної терапії, зокрема, біоенергетичні субстрати та ферменти можуть бути бажаними мішенями для лікування багатьох неврологічних захворювань Обличчя метаболічного стресу може бути найкращим способом імітувати КД. Майбутні дослідження в цій новій галузі можуть призвести до з'ясування інших нових механізмів, що опосередковують плейотропний нейропротекторний ефект КД ".

(↓ гліколіз) (↑ окислення жирних кислот) (↓ АФК)

Механізми нейропротекторного впливу КД та його варіанти. Дієтичні втручання відображаються помаранчевим кольором; Метаболічні ефекти дієт показані синім кольором. Шляхи збору енергії, які можуть передати наслідки зміни дієти, позначені червоним кольором. Клітинні ефекти, спричинені дієтами та/або шляхами набору енергії, позначені зеленим кольором. Широкі захисні ефекти дієт та наслідки клітинних ефектів показані блакитним кольором. Суцільні чорні лінії вказують на посилання, перевірені в літературі. Штрихові чорні лінії представляють можливі, але поки не підтверджені посилання. Докладнішу інформацію можна знайти в тексті.

Останнє дослідження стосується нейронів, але Mt - Mt, кетонові тіла - кетонові тіла, SOD - SOD, цикл Кребса - цикл Кребса, OXPHOS - OXPHOS тощо, незалежно від типу клітини. Таким чином, майбутні дослідження, наприклад, щодо міоцитів, приведуть до подібних результатів.

Загальний ефект і тенденція очевидна, мова йде лише про уточнення деталей.