Точна роль дієти у депресії та ожирінні
Президент Euroscience Consulting, д-р Жан-Луї Тільє підкреслює зв'язок між нашою сучасною дієтою та винятковим зростанням ожиріння та депресії
У багатьох статтях та звітах регулярно повідомляється про погіршення нашого здоров'я, особливо через наш раціон. Ви поділяєте цю думку ?
Так. Чим вищий валовий внутрішній продукт (ВВП) країни, тим вищі витрати на охорону здоров'я, і тим більше існує тенденція до тривалої тривалості життя. Він становить близько 80 років для жителів Японії, Західної Європи та Північної Америки, близько 70 років для Північної Африки, Східної Європи, Бразилії та Індії та близько 50 років для Центральної Африки.
Разом із погіршенням стану DALY насправді спостерігається тривожний розвиток ожиріння та великої однополярної депресії. За останніми даними Всесвітньої організації охорони здоров’я (ВООЗ), кількість випадків ожиріння у всьому світі з 1980 року подвоїлася. Настільки, що сьогодні ожиріння вбиває більше людей, ніж недостатня вага! За підрахунками 2008 року, надмірна вага зараз страждає від 1,4 мільярда людей у віці старше 20 років (35% дорослих мають надлишкову вагу і 11% страждають ожирінням). А в 2011 році майже 40 мільйонів дітей у віці до п’яти років мали надлишкову вагу! Це явище зачіпає не тільки багаті країни, а й мегаміста країн, що розвиваються, таких як Індія та Бразилія.
Що стосується депресії, то ВООЗ її класифікувала ще у 2000 році як четверту провідну причину інвалідності у світі. Міжнародна організація навіть підраховує, що вона стане другою у 2020 році! Хоча жінки все ще в два-три рази перевищують ризик депресії, ніж чоловіки, після Другої світової війни в появі цієї хвороби відбулося кілька змін. Дійсно, вік настання зменшився, і рівень депресії явно зріс для всіх вікових груп.
Ожиріння, як і депресія, є багатофакторним, із незаперечним генетичним компонентом. Однак немає значних генетичних доказів, які могли б пояснити це збільшення. Отже, цей останній подвійний розвиток відображає великі зміни, що відбулися за останні десятиліття. Це, як правило, пояснюється більш малорухливим способом життя, меншою кількістю годин сну та зміною періодів перебування на сонці. Але ці елементи відіграють лише часткову роль.
Чи є щось спільне між ожирінням та депресією ?
Абсолютно. Значна частина суб'єктів з однополярною депресією та ожирінням має однакову активацію вродженої імунної системи, що викликає запальну реакцію [[Біомаркери цього запального стану, помітно збільшені у цих пацієнтів із депресією, включають фактор некрозу пухлини або TNF-альфа та інтерлейкіни IL-1 та IL-6 (прозапальні цитокіни), С-реактивний білок та фібриноген (білки, що виділяються печінкою у гострій фазі запалення), та хемокіни.]]. Наприклад, у великої частини ожирінь надмірне накопичення ліпідів у клітинах жирової тканини живота порушує надходження кисню до жирових клітин (це називається гіпоксією). Цей дефіцит кисню породжує стільниковий стрес, що в свою чергу викликає гіперсекрецію білків, включаючи прозапальні цитокіни. В останні роки було доведено, що вони беруть участь у розвитку резистентності до інсуліну і що вони відіграють певну роль у виникненні діабету типу 2. Це пояснює, чому ожиріння та цей тип діабету тісно пов'язані.
Коротше кажучи, при ожирінні, як і при депресії, існує хронічний запальний стан, який порушує вісь жирової тканини мозку, що контролює апетит і ситість, а також накопичення енергії.
Отже, причиною цього порушення є жирова тканина ?
Так. Відомо два типи жирової тканини: з одного боку, біла жирова тканина, яка, як відомо, накопичує енергію, зберігаючи жирові речовини у формі тригліцеридів і яка становить від 15 до 20% ваги дорослих чоловіків; з іншого боку, коричнева жирова тканина, яка здатна розсіювати енергію, виробляючи тепло, а не зберігаючи його у вигляді тригліцеридів.
Біла жирова тканина (TAB) має два місця. Перший відповідає поверхневим ділянкам (у новонароджених він дифузний і правильний, розташований у підшкірному жировому паникулюсі; у чоловіків він переважає на шиї і плечах; у жінок зосереджений на грудях, стегнах, стегнах і сідниці). Другий відповідає глибоким, внутрішньочеревним областям (навколо сальника та в заочеревинній порожнині, яка містить, зокрема, нирки, наднирники, підшлункову залозу, частина дванадцятипалої кишки та частина товстої кишки). Що стосується ризиків серцево-метаболічних захворювань, пов'язаних з ожирінням, включаючи діабет 2 типу, збільшення внутрішньочеревного жиру (центральне ожиріння), яке не завжди видно, є найбільш токсичним, тоді як збільшення підшкірного жиру в стегнах і стегнах (периферичне ожиріння, грушоподібної форми) є значно менш ризикованим.
Занадто довго роль білої жирової тканини була зведена до ролі простого відкладення інертного палива, що використовується для накопичення енергії, так що потім воно використовується іншими тканинами, включаючи мозок. Виявивши, що маса тіла та жир підтримуються на постійному рівні протягом тривалих періодів часу, незважаючи на щоденні коливання споживання їжі, численні дослідження дали можливість запропонувати більш складну модель, коли адипоцити ТАБ беруть участь у контролі, наприклад, мозок, харчування і підтримання маси тіла. Насправді адипоцити TAB інтенсивно спілкуються з центральною нервовою системою, виділяючи, зокрема, гормон лептин, який поводиться як гормон ситості, діючи, регулюючи апетит відповідно до маси жирової тканини, або активуючи аноректичний шлях (який зменшує голод) ), або шляхом інгібування орексигенного шляху (що відкриває апетит). Таким чином, лептин контролює масу тіла завдяки довгостроковому впливу на дієту та енергетичні витрати.
Але біла жирова тканина, яка сьогодні визнана важливою ендокринною системою, також є динамічним органом, фенотип та клітинний метаболізм якого сильно варіюється у відповідь на фармакологічні, харчові та екологічні подразники. Наприклад, вплив холоду викликає появу відкладень коричневих адипоцитів у білій жировій тканині. Ці висновки призводять до зміни парадигми в нашому розумінні білої жирової тканини у дорослих людей. Дійсно, залежно від поживних та екологічних подразників, ця жирова тканина може змінювати свій клітинний склад, більше не сприяючи накопиченню, а численності та активності коричневої жирової тканини, щоб збільшити витрати енергії та, таким чином, мати ефект проти ожиріння. Усі ці знання призвели до того, що зараз називають "ліпостатичною моделлю". Саме тоді, коли ця закономірність порушується, у деяких людей може розвинутися ожиріння та депресія.
Чи є це порушення останнім явищем? ?
Очевидно, що, зберігаючи енергію, жирова тканина діє як буферна система, яка арбітрує екологічні порушення. Здатність людини накопичувати великі запаси жиру порівняно з багатьма іншими видами пояснює, зокрема, їх здатність жити поза помірним поясом приматів. Ця здатність адаптуватися до сезонних коливань наявної енергії мала надзвичайно високе значення адаптації протягом більшої частини історії людства.
Однак зберігання енергії у вигляді жиру не є єдиною стратегією людини для управління ризиком невизначеності в енергопостачанні. Завдяки своїй недавній еволюції він таким чином покращив свою здатність досліджувати нові місця проживання, нові ніші, а отже, колонізувати нові, більш сприятливі території. Найголовніше, що з часу появи сільського господарства 10 000 років тому люди почали передавати на зберігання функцію передачі. Отже, сьогодні у багатьох країнах ми маємо легкий і постійний доступ до висококалорійних продуктів. Більше не потрібно накопичувати енергію в організмі, оскільки ми можемо знайти все необхідне в продовольчих магазинах! Тому наша здатність знаходити та зберігати «зимові запаси» сприяла схильності до ожиріння. Хоча здатність накопичувати жир була основною частиною адаптації нашого виду, вона стає дедалі невідповіднішою для нашого сучасного середовища. З одного боку, оскільки коливання енергопостачання зведено до мінімуму, з іншого боку, тому що продуктивність залежить від механізації, а не від фізичних зусиль.
Це являє собою справжню революцію в історії людського виду. Однак ця недавня революція все ще зачіпає лише частину людства: ту, яка остаточно ліквідувала голод. Звичайно, ми все ще їмо, щоб забезпечити своє тіло достатньою кількістю енергії. Але в розвинених країнах апетит все більше залежить від факторів, незалежних від фізіологічних потреб.
Ми їмо занадто багато ?
Не зовсім. Наші стосунки з їжею більше не ґрунтуються виключно на енергетичних потребах, упорядкованих нашим організмом, а також на інших факторах. Отже, замість сприяння ситості харчова промисловість - оборот якої змінюється залежно від нашого щоденного споживання - розробила нові перероблені продукти харчування, які ще більше улещують наші почуття. Завдяки потужним зоровим, нюховим та апетитним сигналам, які включають нейропептиди, що спрямовують інформацію до таламуса, гіпоталамуса та кори, бажання їсти виникає навіть тоді, коли організм не має її потреби. Зрештою, нейронні схеми, що опосередковують мотиваційні аспекти та винагороду за їжу, дедалі більше обманюються обробленими продуктами.
Приклад аспартаму, потужного штучного підсолоджувача, низькокалорійного, але сила підсолоджувача приблизно в 200 разів перевершує цукор, є прикладом. Хоча суперечка щодо нього зосереджувалась на нібито небезпеці для здоров’я, було повністю забуто, що його головна вада полягає в його обманній дії на мозок. Дійсно, цей підсолоджувач надсилає йому повідомлення про солодкість, тоді як шлунок отримує не вуглевод, а похідну білка! Потім оманливий мозок підштовхне тіло зберігати більше протягом наступних проковтнутих калорій! Отже, вживання "легкого" для схуднення може швидко дати протилежний ефект ...
Знаючи, що ми остаточно вступили у століття «готових до вживання» продуктів, дуже важливо, щоб агропродовольча промисловість змінила спосіб виготовлення продуктів, які вона пропонує споживачам.