Трик-терапія «гормоном щитовидної залози Т3
Нещодавно розроблений активний інгредієнт використовує природний гормон, щоб цілеспрямовано вводити інший у клітини печінки - стимулювати метаболізм там і таким чином виправляти так звану жирову печінку. До цілком бажаних "побічних ефектів" належать зниження маси тіла, поліпшення обміну холестерину та менша кальцифікація судин. Заснована на новій концепції прецизійної медицини, вона також уникає тканин, де можуть виникнути небажані ефекти. Як повідомляють вчені з Центру Гельмгольца в Мюнхені в журналі “Клітина”, новий діюча речовина може діяти швидко і м’яко проти жирової печінки в майбутньому.
Хвороби обміну речовин, такі як цукровий діабет, ожиріння та серцево-судинні захворювання, невпинно зростають, особливо в промислово розвинених країнах, саме тому проводяться інтенсивні дослідження нових методів лікування. Одним із підходів є так звана персоналізована медицина, при якій індивідуальні методи лікування пристосовуються до конкретних груп пацієнтів. Пацієнти з ожирінням та діабетом із жировою печінкою утворюють таку підгрупу, для якої навряд чи існує точна терапія.
Команда вчених на чолі з доктором Тимо Мюллер та професор Маттіас Чепп у Мюнхенському Центрі Гельмгольца досягли успіху. "Метою було перевезти більше печінкового гормону Т3 в печінку і тримати її подалі від серцевого м'яза та кісток", - пояснює доктор Тимо Мюллер, керівник фармакології Інституту діабету та ожиріння (IDO) Центру Гельмгольца в Мюнхені та партнер Німецького центру досліджень діабету (DZD).
"Хоча перспективні ефекти гормонів щитовидної залози на метаболізм ліпідів відомі десятиліттями, вони досі не використовуються в медицині через відомі побічні ефекти на серце і кістки", - пояснює Маттіас Чеп, директор Центру діабету Гельмгольца та професор Олександра фон Гумбольдта в Технічному університеті. Мюнхен. "Наш фокус з подвійним гормоном, подібним до троянського коня, тепер робить це можливим вперше".
Оскільки тиреоїдний гормон Т3 зв’язується з глюкагоном, Т3 досягає лише клітин, які мають рецептор глюкагону. «Рецептор глюкагону в основному утворюється в печінці, але відсутній у серці та кістках. Ми використали це спостереження для нашої дистанційно керованої доставки ліків », - каже доктор. Крістоффер Клемменсен, керівник робочої групи Центру діабету Гельмгольца і один з двох перших авторів дослідження. В рамках своїх експериментів вчені спостерігали низку позитивних ефектів, які можна простежити завдяки лікуванню новим активним інгредієнтом. У тестовій моделі не тільки покращився метаболізм цукру та рівень холестерину, але і вага тіла та жирова дистрофія печінки також стабільно зменшилися.
"На наш погляд, розробка нового активного інгредієнта є великим кроком для персоналізованої медицини", - підтверджує д-р. Тимо Мюллер. "Якщо в ході клінічних досліджень вплив Т3 концентрується на печінку, і холестерин може бути знижений безпечно та цілеспрямовано, це може запобігти серйозному кальцифікації судин, а також трансплантації печінки", - додає професор Сюзанна Хофманн з Університету Людвіга Максиміліанса, яка проводила дослідження. призвели до метаболізму холестерину та кальцифікації судин.
На додаток до подальшої розробки активного інгредієнта для клінічного використання, група зараз вивчає, які інші тканини-мішені можуть бути спеціально націлені, щоб вибірково застосувати там ефект Т3. "Принцип роботи цієї нової молекули відкриває нові двері для розвитку персоналізованої метаболічної медицини", - резюмує д-р. Тимо Мюллер.