Туберкульоз шлунково-кишкового тракту
Третина населення земної кулі інфікована туберкульозною паличкою, але не у всіх інфікованих людей є клінічне захворювання. Бактерія викликає захворювання, коли імунна система ослаблена, наприклад, люди похилого віку та ВІЛ-позитивні.
Туберкульоз кишкового тракту це є основною проблемою охорони здоров'я в слаборозвинених країнах. Останнім часом спостерігається значне зростання в розвинених країнах, особливо в Росії асоціація з ВІЛ-інфекцією. Розтини хворих на туберкульоз легенів до початку ефективного періоду лікування демонструють ураження кишечника у 55-90% випадків летального результату. Приблизно 20-25% хворих на туберкульоз кишечника також мають туберкульоз легенів.
Однак кишковий туберкульоз може вражати будь-яку частину кишечника клубова кишка і товста кишка є кращими місцями. Неспецифічні симптоми, як вони є втрата ваги і біль у животі є у 80-90% хворих на туберкульоз кишечника. Нудота і блювота може виникати у пацієнтів з кишковою непрохідністю. Близько третини пацієнтів відзначають запор.
У ВІЛ-інфікованих пацієнтів туберкульоз, як правило, виникає раніше, ніж опортуністичні ВІЛ-асоційовані інфекції, коли кількість CD + 4 клітин становить 150-350/мкл. Лабораторні дослідження можуть показати анемію та нормальний аналіз крові. Туберкулінова проба негативна у більшості хворих на первинний туберкульоз кишечника. Позитивний тест не свідчить про активне захворювання.
Початкове емпіричне лікування туберкульозу починається з терапії чотирма препаратами: ізоніазидом, рифампіцином, піразинамідом та етамбутолом або стрептоміцином. Через два місяці терапії прийом піранзінаміду може бути припинений. Ізоніазид та рифампіцин тривають протягом чотирьох місяців.
Патогенез туберкульозу шлунково-кишкового тракту
Шляхи кишкової інфекції включають:
- проковтування інфікованої мокроти у пацієнтів з активним туберкульозом легенів, особливо у хворих з порожниною легенів та позитивними тестами мокротиння
- гематогенне поширення від вогнищ туберкульозу легенів до підслизових лімфатичних вузлів
- місцеве поширення із сусідніх органів, що беруть участь у первинній туберкульозній інфекції (нирки, що викликають свищі в дванадцятипалій кишці або туберкульоз середостіння з лімфаденопатією стравоходу).
Туберкульоз кишечника патологічно характеризується запаленням та фіброзом стінки кишки та регіонарних лімфатичних вузлів. Виразка слизової відбувається в результаті некрозу бляшок Пайера, лімфатичних фолікулів та тромбозу судин. На цій стадії захворювання зміни оборотні і можливе загоєння без рубців. У міру прогресування захворювання виразка стає зливною, а великий фіброз призводить до потовщення стінок кишечника, фіброзу та псевдопухлинних уражень. Можуть утворюватися звуження і свищі.
Серозна поверхня може мати вузликові маси бульб. Слизова запалюється гіперемією та набряками, подібними до тих, що спостерігаються при хворобі Крона. У деяких випадках у товстій кишці можна спостерігати виразки ящуру. Казеїфікація може не спостерігатися при гранульомах, особливо в слизовій, але спостерігається в регіонарних лімфатичних вузлах.
При гістологічному дослідженні туберкульоз кишечника можна класифікувати на три категорії:
- виразкова форма туберкульозу спостерігається приблизно у 60% пацієнтів. Множинні поверхневі виразки на епітеліальній поверхні. Вважається активною формою захворювання, поздовжня вісь виразок перпендикулярна поздовжній осі кишечника.
- гіпертрофічна форма, що спостерігається у 10% пацієнтів, полягає у потовщенні стінки кишечника рубцями, фіброзі та жорсткій масі, що імітує карциному
- виразкова гіпертрофічна форма - це підтип, який спостерігається у 30% пацієнтів, вони мають поєднання виразкової та гіпертрофічної форми.
Ознаки та симптоми туберкульозу шлунково-кишкового тракту
Туберкульоз може зустрічатися у людей будь-якого віку, хоча частіше він спостерігається у дітей та літніх людей, імунна система яких ослаблена. Його можна знайти в будь-якій віковій групі, яка зазнає імунодепресії.
Кишковий туберкульоз може включати будь-яке місце в шлунково-кишковому тракті, але частіше зустрічається в клубова кишка і товста кишка. Неспецифічні симптоми, як вони є втрата ваги і біль у животі є у 80-90% хворих на туберкульоз кишечника. Нудота і блювота може виникати у пацієнтів з кишковою непрохідністю. Про це повідомляє приблизно третина пацієнтів запор.
ВІЛ-інфіковані пацієнти, як правило, мають туберкульоз на ранніх стадіях порівняно з іншими опортуністичними інфекціями, асоційованими зі СНІДом.
Туберкульоз стравоходу
Діагностичний
Рентгенологічна характеристикавключають глибокі виразки, інтрамуральну дисекцію та утворення свища, особливо у хворих на СНІД. Виразки можуть імітувати новоутворення стравоходу з вузликами слизової при дослідженні барію. Утворення маси та траєкторію пазух можна краще оцінити за допомогою комп’ютерної томографії, щоб оцінити ступінь ураження середостіння. Біопсія слизової оболонки з виразками виявляє епітеліоїдні гранульоми.
Туберкульоз шлунку та дванадцятипалої кишки
Діагностичний.
Туберкульоз шлунка виявляє множинні великі і глибокі виразки шлунка, найчастіше в малій кривизні антрального відділу або в пілоричній області. Виразкове загоєння призводить до дифузного антрального колапсу з непрохідністю шлунка. Шлунок може бути дифузно залучений і мати неправильний контур, імітуючи пластичну лінію первинного плоскоклітинного раку шлунка. При запущеному захворюванні можуть розвиватися безліч свищевих шляхів.
Пошкодження дванадцятипалої кишки спостерігається при дифузному потовщенні слизової, виразках або стриктурах або ускладнюється свищами. Одночасне пошкодження пілорусу та дванадцятипалої кишки не є специфічним для туберкульозу, оскільки це спостерігається при хворобі Крона, лімфомі та карциномі.
Туберкульоз кишечника
Клінічні особливості туберкульозу кишечника включають біль у животі, втрата ваги та лихоманка з нічним потовиділенням. Пацієнти можуть відчувати симптоми непрохідність, біль у правій клубовій ямці або пальпується маса в правій клубовій ямці. Кровотеча та перфорація є визнаними ускладненнями туберкульозу кишечника, хоча вільна перфорація зустрічається рідше, ніж хвороба Крона.
мальабсорбція це може бути спричинено обструкцією та призвести до перенаселення бактеріями, різновидом синдрому сліпої петлі. Порушення мезентеріальної лімфатичної системи, відоме як брижі, може затримати елімінацію хіломікронів через лімфатичну обструкцію та спричинити порушення всмоктування.
Подушкова кішка уражається частіше, ніж тонка кишка. Ураження ілеоцекалом спостерігається у 80-90% хворих на туберкульоз кишечника. Ця характеристика пояснюється великою кількістю лімфоїдної тканини (пластини Пайера) в дистальній і кінцевій клубовій кишці.
Проксимальна хвороба тонкої кишки більш етіологічно визначається Mycobacterium avium-внутрішньоклітинною, складною інфекцією, яка переважає в тонкій кишці. Непрохідність кишечника може бути частковою або повною при туберкульозі. Порушення сегмента, як правило, є стенотичною формою захворювання.
Діагностичний.
Ранні зміни в обстеженнях на барій показує вузликове потовщення слизових складок з втратою симетрії складок. Як і хвороба Крона, можуть виникати глибокі тріщини, синусові проходи, внутрішньошкірні свищі та перфорація. Виразку можна продемонструвати при подвійному контрастному дослідженні, як правило, перпендикулярному поздовжній осі кишечника. Вони загоюються утворенням коротких кільцевих стриктур. Через стійке подразнення внаслідок запалення кінцевої клубової кишки може відбутися швидке спорожнення цього сегмента-ознаки Штірліна. Ілеоцекальний кут знищений функціональним ілеоцекальним клапаном.
Характеристика ультразвуку які вказують на ранні зміни туберкульозу, включають потовщення брижі 15 мм і більше та підвищену мезентеріальну ехогенність відкладенням жиру в поєднанні з мезентеріальною лімфаденопатією. Однак ці характеристики також можна побачити на сонограмах пацієнтів із хворобою Крона, тому вони менш специфічні для туберкульозу у західних груп населення.
Рентгенологічна характеристика туберкульозу кишечника у людей з ВІЛ подібні до інших пацієнтів. Найчастіше уражається ілеоцекальна область із потовщенням ілеоцекального клапана, сусідньої клубової кишки та стінки товстої кишки.
комп'ютерна томографія показана мезентеріальна лімфаденопатія з гіпоаттенуальними центрами, що свідчить про некроз. Розмежування M. tuberculosis та складних інфекцій у хворих на СНІД може бути можливим. Дифузне потовщення товстої кишки і збільшення м’яких тканин лімфатичних вузлів при гепатоспленомегалії припускають дисемінований М. avium-внутрішньоклітинний комплекс, тоді як вогнищеві ураження живота з ослабленими лімфатичними вузлами - дисемінований M. tuberculosis. Інфікування комплексом МАІ також називають хворобою псевдо-Уіппла через дифузне потовщення слизових складок тонкої кишки та гістіоцитарних агрегатів, інфікованих МАІ, позитивними за тестом Шиффа.
Абдомінальна лімфаденопатія при туберкульозі кишечника може бути продемонстрована за допомогою УЗД або КТ. Поширення лімфаденопатії іноді важко диференціювати від лімфоми. Мезентеріальні лімфатичні вузли частіше беруть участь у дисемінованому туберкульозі - 80% та недисемінованому туберкульозі - 52% порівняно з нелікованими хворими на хворобу Ходжкіна.
Туберкульоз товстої кишки
Діагностичний.
Важливо диференціювати хворобу Крона туберкульозу перед початком лікування, оскільки стероїдна терапія може бути катастрофічною для недіагностованого туберкульозу. Комп’ютерна томографія показує потовщення стінки товстої кишки шипами, трансмуральний фіброз та лімфаденопатію. Лапароскопія цільової біопсії - найшвидший і найбільш конкретний метод діагностики.
Інші дослідження.
Вимірювання рівнів аденозиндезамінази від асциту рідина є діагнозом туберкульозного перитоніту лапароскопічна біопсія очеревини слід перевірити на стійкість до алкогольно-кислотних паличок і проводити посіви. Якщо лапароскопія недоступна, виберіть черезшкірна біопсія очеревини з мікробіологічним та біохімічним дослідженням асцитичної рідини. Результати є позитивними у 42% випадків.
Диференціальна діагностика викликається наступними захворюваннями: неходжкінські та ходжкінські лімфоми, хвороба Крона, ієрсиноз, південноамериканський бластомікоз, анісакіаз.
Лікування
Лікувальна терапія.
Використовується режим чотирьох препаратів: ізоніазид, піразинамід, фірампіцин та етамбутол або стрептоміцин. Через два місяці терапії піранінамід припиняють. Продовжуйте приймати рифампіцин з ізоніазидом ще 4 місяці. У разі виявлення стійкості до ізоніазиду припиніть застосування ізоніазиду та продовжуйте лікування рифампіцином, піранінамідом та етамбутолом протягом 6 місяців.
У терапії туберкульозу кишечника цей режим туберкулостатиків продовжується до 8 місяців.
Побічні ефекти рифампіцину.
Рифампіцин може бути пов'язаний з тимчасовим порушенням функції печінки. Рідкісні можуть спричинити важку реакцію печінки при відміні препарату. Може знизити ефективність серцевих глікозидів, оральних контрацептивів та антикоагулянтів, пероральних діабетиків, кортикостероїдів та наркотиків.
Слід нагадати пацієнтам, що їх сеча стане рожевою. Можуть виникати шлунково-кишкові симптоми та тромбоцитопенічна пурпура, і якщо препарат вводити з перервами, може виникнути періодично гарячкова реакція - так званий синдром грипу.
Побічні ефекти етамбутолу.
Етамбутол викликає дозозалежний ретробульбарний неврит із симптомами, що виникають до порушення зору.
Побічні ефекти ізоніазиду.
Усі протитуберкульозні препарати можуть викликати реакції печінки, а гепатит, зокрема, ізоніазид може призвести до летального результату. Периферична невропатія, описана із застосуванням ізоніазиду, запобігається піридоксином. Ці наслідки виникають особливо при недоїданні.
Піразинамід, циклосерин та етіонамід також доступні як препарати другої лінії та показані при відмові реагувати на звичайні схеми лікування або при чутливості, продемонстрованій за допомогою бацилярної культури.
Застосування кортикостероїдів при туберкульозі кишечника ще не прийнято.