Виявлення, моніторинг та лікування ниркової недостатності - Завантажити PDF безкоштовно

СЕМІНАРИ Ниркова недостатність: визнати, контролювати та лікувати поточні рекомендації для лікарів загальної практики за люб’язної підтримки Amgen Switzerland AG Boehringer Ingelheim (Schweiz) GmbH

СЕМІНАРИ Ниркова недостатність: визнання, моніторинг та лікування сучасних рекомендацій для лікарів загальної практики

Вихідні дані Науковий патронат проф. Андреас Бок, кантональна лікарня Аарау, проф. Мішель Бурньє, CHUV Лозанна, проф. Маркус Мохаупт, Університетська лікарня Берна, BIDMC, Гарвардська медична школа Проф. Ульріх Кастельберг, лікар загальної практики мед. Крістін Мюке Dr. мед. Сюзанна Шелоскі, редактор Medical Tribune, Базельський макет Патрік Бруннер Стефані Еггіманн Друк Хофманн Друк, Еммендінген (D) За люб'язної підтримки swissprofessionalmedia AG, Medical Tribune, Базель (2009) Medical Tribune намагається представити цю інформацію правильно і відповідно до сучасного стану знань, але Ми не можемо гарантувати, що вміст правильний, точний, сучасний та повний.

Зміст 1. Вступ 6 1.1 Частота та причини ниркової недостатності 7 1.2 Стадії ниркової недостатності 8 1.3 Скринінг та алгоритм діагностики захворювань нирок 10 1.4 Гостра ниркова недостатність 12 1.5 Нефрологічні надзвичайні ситуації 12 1.6 (Іноді не враховуються) показання захворювань нирок 12 2. Оцінка та моніторинг функції нирок 13 2.1 Методи для вимірювання функції нирок 13 2.2 Методи вимірювання протеїнурії 17 2.3 Статус сечі та осад 19 2.4 Додаткові лабораторні дослідження на захворювання нирок 19 3. Уповільнення прогресування 20 3.1 Антигіпертензивна терапія 21 3.2 Лікування факторів серцево-судинного ризику 26 3.3 Коригування дозування ліків 26 3.4 Дієта Наскільки корисно? 28 4. Розпізнавання та лікування ускладнень 29 4.1 Анемія та ниркова недостатність 29 4.2 Проблеми з кістковим метаболізмом 32 4.3 Нирково-замісні терапії 34 4.4 Співпраця з сімейним лікарем та нефрологом 35 5. Особливі захворювання 36 5.1 Діабетична нефропатія 36 5.2 Гломерулонефрит 37 5.3 Стеноз ниркової артерії 38 Індекс продукту 40 Дослідження 42 Інтернет Посилання 44 Література 45

2. Оцінка та моніторинг функції нирок 2.1 Методи вимірювання функції нирок Сироватковий креатинін Рівень креатиніну в сироватці часто використовується для оцінки функції нирок (рис. 4). На додаток до СКФ, на рівень креатиніну в сироватці крові впливають інші фактори, і тому їх важко інтерпретувати, якщо приймати їх самостійно. 5 1. Вік: Виробництво креатиніну зменшується з віком 2. М’язова маса: Чим більша м’язова маса, тим вищий креатинін. 3. Трубчаста секреція креатиніну: генерує додатковий негломерулярний кліренс креатиніну приблизно 15 мл/хв (рис. 5, Сторінка 14). СКФ, як правило, завищується на просунутих стадіях. Цей ефект менш значущий при хорошій ШКФ, ніж при поганій, коли ШКФ лише приблизно вдвічі нижчий від кліренсу креатиніну 4. Ліки: секреція канальцевого креатиніну також пригнічується деякими лікарськими засобами (ко-тримоксазол!) 5. Взаємна залежність між креатиніном та СКФ а. Верхній діапазон ШКФ: невелике підвищення рівня креатиніну, значне падіння ШКФ 13 Рис. 4 Норма креатиніну в сироватці крові Креатинін в сироватці крові (мкмоль/л) 800 700 600 20-річний чоловік, 70 кг 500 нормальний 400 60-річна жінка, 60 кг 300 200 100 нормальний діапазон 0 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90100110120130140 Кліренс креатиніну (мл/хв)

14 б. Нижчий діапазон ШКФ: значне збільшення рівня креатиніну, незначне зниження ШКФ с. Тому злегка підвищене значення не обов’язково є вираженням зниженої функції нирок (наприклад, при великій м’язовій масі), тоді як помірна ниркова недостатність може існувати навіть при нормальних показниках креатиніну. Сечовина в сироватці крові Рівень вмісту сечовини в сироватці крові має незначне значення. Він збільшується при катаболічному метаболізмі, великому споживанні білка та відносно при порушенні функції нирок передниркової функції (наприклад, дегідратація, серцева недостатність, печінкова недостатність, стеноз ниркової артерії). Оцінка функції нирок за допомогою формул на основі креатиніну Наведені нижче формули застосовуються лише до стійкого стану, тобто для стабільного креатиніну. Якщо креатинін зростає з кожним днем, їх не можна застосовувати. Рис. 5 Суть з кліренсом креатиніну 240 200 Н = 171 r = 0,831 Кліренс креатину 160 120 80 40 0 15% 60% 20 40 60 80 100 120 140 160 Кліренс інуліну = СКФ Трубчаста секреція креатиніну: додатково Кліренс близько 15 мл/хв. Shemesh et al., Kidney Int 1985; 28: 830-838

Рис. 8 Цистатин проти ШКФ Іогексол мл/хв 125 100 75 50 y = 77,239 x -1,2623 R 2 = 0,9082 17 25 0 0 1 2 3 5 Цистатин C DADE мг/л Ларссон, Scand J Clind Lab Invest 2004; 64: 25-30 2.2 Методи вимірювання протеїнурії Визначення Мікроальбумінурія: 30-300 мг альбуміну/день, співвідношення Alb/crea 2,3-23 мг/ммоль Макроальбумінурія:> 300 мг альбуміну/день, Alb/crea> 23 мг/ммоль Протеїнурія:> 300 мг білка/добу Нефротична протеїнурія:> 3,5 г білка/добу Протеїнурія> 1 г корелює з прогресуванням хронічної ниркової недостатності (що відповідає коефіцієнту білка/креатиніну> 100 мг/ммоль). Процедура 1. Вимірювання альбумінурії або протеїнурії є частиною основного діагнозу не тільки при кожній підозрі та подальшому спостереженні за нирковою недостатністю, але також при артеріальній гіпертензії та особливо при цукровому діабеті, оскільки наявність мікроальбумінурії є важливим прогностичним фактором. 2. Бажано спочатку виключити макропротеїнурію або інфекції сечовивідних шляхів за допомогою простої тест-смужки. Якщо обидва відсутні, коефіцієнт альбуміну/креатиніну слід визначати у свіжій сечі (бажано у другій ранковій сечі) (верхнє значення норми: 2,3 мг/ммоль).

Тому ефективні стратегії уповільнення прогресування включають зниження рівня протеїнурії до значень 1,0 г/добу та підвищення рівня креатиніну в сироватці крові. Вибір ліків Блокування системи ренін-ангіотензин є дуже важливим. 3 В якості першого препарату завжди слід використовувати інгібітор АПФ або антагоніст ангіотензину II (A-II-A). 8 У пацієнтів з діабетичною нефропатією, артеріальною гіпертензією або високим серцево-судинним ризиком інгібітори АПФ та A-II-A, але не комбінація двох класів, збільшення ниркової виживаності та зниження смертності. Однак часто монотерапії неможливо досягти цільових значень артеріального тиску. У хворих на нирки його поєднують насамперед з діуретиком. Як третій препарат можна використовувати блокатор кальцієвих каналів або бета-блокатор. 1. Інгібітор АПФ або A-II-A 2. Діуретик 3. Антагоніст кальцію або бета-блокатор Зниження артеріального тиску призводить до зниження клубочкового тиску. З інгібіторами АПФ та A-II-A таке ж зниження відбувається і артеріального тиску

Діуретики Такі речовини, як гідрохлоротіазид та петльові діуретики фуросемід та торасемід, є незамінним компонентом внутрішньої фармакотерапії. 18 Залежно від місця поглинання натрію в нефроні розрізняють кілька класів діуретичних речовин. Діуретики посилюють дію інших антигіпертензивних препаратів (антигіпертензивних препаратів, психотропних препаратів, барбітуратів). Більшості хворих на нирки потрібен діуретик, щоб ефективно знизити артеріальний тиск. Вони посилюють дію інгібіторів АПФ або, зокрема, А-ІІ-А. Вони також позитивно впливають на ацидоз та гіперкаліємію: тіазиди ефективні до ШКФ> 30 мл/мл/1,73 м 2 (стадії 1 - 3), слід уникати петльових діуретиків від ШКФ 1 г/кг). Перед тим, як рекомендується обмеження білка, слід зафіксувати стан поживності. Однією з переваг нормалізації білка є пов'язане з цим зменшення вмісту фосфору. На початку лікування діалізом бажано провести чергову бесіду з дієтологом, важливо мати достатньо енергії та білка (аміно-

втрата кислоти внаслідок діалізу) та уникати недоїдання. Рекомендації щодо примусового пиття (принаймні від 2 до 3 літрів на день) марні та шкідливі. Пошкоджені нирки не можуть виділяти достатньо вільної води, через що примусове пиття призводить до водної інтоксикації. 4. Розпізнавання та лікування ускладнень 4.1 Анемія та ниркова недостатність Причини Коли функція нирок погіршується, анемія дуже поширена. Зазвичай це починається з ШКФ