Викликає DocMedicus Health Lexicon

Сірковмісна амінокислота гомоцистеїн виробляється в організмі як проміжний продукт метаболізму метіоніну та цистеїну [1, 2]. Залежно від потреби в метіоніні, гомоцистеїн реметилюється до метіоніну або розщеплюється до цистеїну за допомогою транссульфуризації (обміну сірки між L-гомоцистеїном та L-цистеїном) [3, 4].
Тому як сполучний проміжний продукт гомоцистеїн відіграє важливу роль у метаболізмі амінокислот. Однак реакційноздатна амінокислота має цитотоксичну, вазотоксичну та нейротоксичну дії, тому вона швидко метаболізується в метіонін та цистеїн або вивільняється в плазму [1, 2].

DocMedicus Health

Люди з гіпергомоцистеїнемією мають порушення метаболізму Гомоцистеїн раніше, що у здорових людей метаболізується або трансформується двояко може бути:

  • Синтез метіоніну через метилювання (перенесення метильних груп) гомоцистеїну - тут ферменти метіонінсинтаза та метилентетрагідрофолатредуктаза потребують двох важливих кофакторів - фолієвої кислоти та вітаміну В12 [2, 4, 6, 7]
  • Трансульфуризація гомоцистеїну в цистеїн - тут ферменти цистатіонін-β-синтаза та цистатіонін-γ-синтаза як кофактор потребують піридоксальфосфату (біологічно активної форми вітаміну В6) [1, 2].

Низький рівень гомоцистеїну пов’язаний із фізичними вправами, помірним вживанням алкоголю та здоровим харчуванням [8]. Останнє, зокрема, призводить до хорошого надходження вітамінів групи В, які є важливими факторами метаболізму гомоцистеїну.

Рівень гомоцистеїну в сироватці крові відповідно стає вирішальним регулюється трьома вітамінами:

  • Фолієва кислота
  • Вітамін В12
  • Вітамін В6

Крім того може Холін і Бетаїн до Зменшити гіпергомоцистеїнемію. Холін може окислюватися до бетаїну (цвіттеріонний триметилгліцин). Бетаїн здатний переносити метильну групу до гомоцистеїну, внаслідок чого подальші кофактори не потрібні [5]. Етап реакції каталізується бетаїновим гомоцистеїнметилтрансферазою, а метіонін та диметилгліцерин утворюються як кінцева точка [2, 5, 6].

Етіологія (причини)

Біографічні причини

Причини поведінки

  • харчування
    • Дефіцит мікроелементів (життєво важливі речовини) - вітаміни В6, В12 та фолієва кислота - див Профілактика мікроелементами
  • Розкішне споживання їжі
    • Алкоголь - (жінки:> 20 г/день; чоловіки:> 30 г/день)
    • Тютюн (куріння)
  • Психосоціальна ситуація
    • стрес

Причини, пов’язані із захворюваннями

  • Цукровий діабет
  • Інфекція хелікобактер пілорі - люди похилого віку з інфекцією H. pylori часто мають дефіцит вітаміну В12 і, отже, високий рівень гомоцистеїну. Після ерадикації (антибіотикотерапія) рівень гомоцистеїну нормалізується [13].
  • Гіпотиреоз (недостатня активність щитовидної залози)
  • Лейкемія (рак крові)
  • Метаболічний синдром - клінічний термін для поєднання симптомів ожиріння (надмірна вага), гіпертонія (високий кров'яний тиск), підвищення рівня глюкози натще (цукор у крові натще; резистентність до інсуліну) та порушення обміну ліпідів (підвищення рівня тригліцеридів ЛПНЩ, зниження холестерину ЛПВЩ)
  • Ниркова недостатність (слабкість нирок)
  • Псоріаз (псоріаз)

Ліки (які перешкоджають метаболізму метіонін-гомоцистеїну або викликають підвищену потребу у фолієвій кислоті, В6 та В12)

  • Антагоністи фолієвої кислоти, метаболізму вітаміну В6 і В12
    • Фолієва кислота: Метотрексат (аналог фолієвої кислоти (вітамін В9); як антагоніст фолієвої кислоти він конкурентно та оборотно інгібує фермент дигідрофолатредуктазу (DHFR)), триметоприм, протиепілептичні засоби
    • Вітамін В6: Теофілін
    • Вітамін B12: Інгібування або порушення всмоктування метформіном та інгібіторами протонної помпи
  • Ізоніазид
  • N-ацетилцистеїн - порушує перенесення групи SH
  • Сміється газ (закис азоту)
  • Гіполіпідемічні ядра фібратного типу - можливе порушення ниркової елімінації (виведення через нирки)