Вплив дієти на моделі мишачої гепатокарциноми - sciencedirect

Зверніть увагу, що Internet Explorer версії 8.x не підтримується з 1 січня 2016 року. Для отримання додаткової інформації зверніться до цієї сторінки підтримки.

дієти

Отримати доступ Отримати доступ

Літопис ендокринології

Додати до Менділі

Гепатоцелюлярна карцинома (ГЦК) є найпоширенішим первинним раком печінки, часто асоційованим зі стеатозом, який переростає у стеатогепатит, а потім у цироз. Однак багато випадків HCC були описані за відсутності цих ознак фіброзу, особливо у пацієнтів із ожирінням. Цікаво, що розвиток пухлин печінки також пов’язаний із чистим стеатозом у пацієнтів з глікогенозом 1 типу (GSD1). GSD1 - рідкісне захворювання, спричинене інактивацією глюкозо-6-фосфатази (G6Pase), що призводить до важкої гіпоглікемії, важкої гепатомегалії та стеатозу. Понад 70% хворих на GSD1 розвивають гепатоцелюлярні аденоми (HCA) із значним ризиком трансформації в HCC. Метаболічно, відсутність G6Pase призводить до активації гліколізу, пов’язаного з високою продукцією лактату, та de novo ліпогенезу, які є основними метаболічними шляхами, що активуються в ракових клітинах. Таким чином, метаболічні зміни печінки GSD1a надають передпухлинний статус гепатоцитам.

За допомогою життєздатної моделі миші, визнаної недійсною для G6Pase в печінці, ми показали важливий вплив якості дієти на розвиток цих пухлин. Вражаюче, розвиток цих пухлин значно прискорюється за рахунок живлення, багатого жирами та цукром, з посиленням їх перетворення в СНС (40% пухлин). Ці дані слід враховувати в контексті моніторингу харчування пацієнтів із GSD1a, а також пацієнтів із ожирінням із стеатозом.

Попередній стаття у випуску Далі стаття у випуску